Medsocium.com

Апарцин К.А.1,2, Галеев Ю.М.1 Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН1, Иркутский государственный медицинский университет (Россия)2 В серии экспериментов на 12 беспородных собаках с индуцированным перфоративным перитонитом на основе метода динамической гамма-сцинтиграфии с E. coli, меченной 99mTc по разработанной авторами методике, установлено, что в ранних стадиях перитонита (0-6 часов) кишечная палочка, введенная через катетерную энтеростому, накапливается в печени, откуда частично выводится с желчью, и в легких. Генерализации инфекционного интестиногенного процесса на этом этапе не происходит. В дальнейшем (6-12 часов после индукции перитонита) при введении меченой кишечной палочки в полость тонкой кишки развивается системная интестиногенная бактериемия с волнообразным накоплением меченого патогена в проекции сердца, совпадающим по интенсивности с повышением радиоактивности в проекции печени. Полученные данные свидетельствуют о наличии печеночного и легочного барьеров при бактериальной транслокации патогенной микрофлоры в портальную систему. Легочный барьер описан авторами впервые; его мощность (фильтрационная способность) является низкой, поскольку несостоятельность печеночного барьера приводит к развитию системной интестиногенной бактериемии – важного компонента абдоминального сепсиса при перитоните. Авторы предполагают, что барьерные функции печени и легких реализуются за счет фагоцитарной активности Купферовских клеток и альвеолярных легочных макрофагов. Это является универсальным протекторным механизмом, ограничивающим патогенный эффект бактериальной транслокации микрофлоры из полости кишечника.