Medsocium.com

Волненко Н.Б.1, Заривчацкая И.Т.1, Школьник В.В.2 Институт Терапии АМН Украины1, Харьковский государственный медицинский университет2 Инфекционный эндокардит (ИЭ) продолжает представлять серьезную социальную проблему. Это обусловлено сохраняющимся неблагоприятным прогнозом и распространенностью заболевания. В нашей стране ИЭ имеет наклонность к росту. Во-первых, в увеличении заболеваемости ИЭ играет роль широкое использование инвазивной инструментальной техники, вводимой в сердце и сосуды, во-вторых, это происходит за счет учащения оперативных вмешательств на сердце, в-третьих, отмечают эндокардит у больных наркоманией, прибегающих к внутривенному введению наркотических веществ. Современный ИЭ характеризует необычайно широкий спектр микробной флоры. К числу наиболее вероятных возбудителей современного ИЭ относятся стрептококки, стафилококки, грамотрицательные бактерии, грибы. Большинством исследователей доказано преобладание стафилококка в микробном пейзаже ИЭ. ИЭ может также вызваться стрептококками группы А, В, С, Д, G и сателлитами стрептококков. Идентифицированы различные виды стрептококков группы В, однако самый частый возбудитель ИЭ - зеленящий стрептококк. Факторами, способствующими его инвазии, являются манипуляции в полости рта, хирургические вмешательства, тонзиллиты, фарингиты, синуситы, так называемый оральный сепсис, который чаще всего связывают с экстракцией зубов. В основе патогенеза ИЭ лежит первичное поражение эндотелия клапана. Оно может быть связано с предшествующим ревматическим поражением, травмой эндокарда вследствие турбулентного тока крови при пролапсе клапана или пороках развития сердца. Образование тромбоцитарного тромба на месте поражения эндокарда, прилипание патогенной флоры и ее последующее размножение приводит к развитию ИЭ. Симптомы, возникающие у больных ИЭ, первоначально неспецифичны. Обычно первой появляется лихорадка, которая может сопровождаться ознобами. Диагноз ИЭ становится очевидным при появлении сыпи, обусловленной бактериальной эмболией концевых капилляров пальцев, кровоизлияний на конъюнктиве. Наличие патологических сердечных шумов отмечается у 85% пациентов с ИЭ. Отсутствие шумов может наблюдаться в начале заболевания, когда анатомические изменения клапанов незначительны. Другими причинами отсутствия шумов могут быть поражение эндокарда вне клапанов сердца, врожденные особенности строения клапанов (двустворчатый аортальный клапан), изолированное поражение трехстворчатого клапана, пожилой возраст больных. Симптомы сердечной недостаточности появляются при одновременном развитии миокардита и эндокардита, возникновении аритмии вследствие поражения проводящей системы сердца. В остром периоде ИЭ имеется опасность отрыва вегетаций и эмболии органов. Клинические лабораторные исследования крови не имеют специфических особенностей: отмечаются увеличение СОЭ, анемия, лейкоцитоз, гематурия, протеинурия. Крайне важными являются данные микробиологического исследования крови, при этом показан троекратный посев крови, взятой путем венепункции из разных вен с интервалом 15 - 30 мин. Эта методика обеспечивает 90% эффективность и позволяет адекватно оценить результаты посева в случае контаминации образца. Считается, что посев артериальной крови и костного мозга не имеет каких-либо существенных преимуществ перед посевом венозной крови. Рекомендации по антибактериальной терапии ИЭ значительно варьируют. Тем не менее общепризнанным является длительное применение высоких доз антибиотиков. В последние годы для лечения ИЭ применяют ванкомицин и тейкопланин. Необходимо помнить, что элиминация планктонных форм возбудителя из кровотока не является эрадикацией возбудителя из организма. Размножение микроорганизмов внутри вегетаций и в покрывающих их фибринных сгустках создает значительные затруднения для пенетрации антибиотиков и фагоцитоза. Длительность применения антибактериальных препаратов в высоких дозах определяется динамикой вегетаций, растворением наложений фибрина и другими факторами. Инфекция считается клинически излеченной, если через 3 месяца после завершения терапии у больного не отмечалется никаких ее симптомов. Бактериологическое излечение определяется как отсутствие роста возбудителей при посеве крови через 3 месяца после лечения или отсутствие возбудителей в биоптатах клапанов сердца, полученных во время операции или на аутопсии.