До питань класифікації та принципів лікування абдомінального сепсису

Мартиненко О.П., Троцан В.О., Бабік А.І., Бондаренко С.І., Можаєв Є.О. Луганський державний медичний університет Наші висновки базуються на на досвіді лікування 128 хворих на абдомінальний сепсис (АС) на протязі 10 останніх років. За цей час у наших поглядах на тактику лікування АС відбулась певна еволюція, а саме: ми перейшли на «відкрите» лікування у вигляді щодобових лапаросанацій на тлі існуючої лапаростоми (метод було застосовано у 75 хворих), відмовившись від «закритого» ведення черевної порожнини (53 пацієнти, яких було проліковано протягом 1991-1996 років). За відкритого методу нами використано оригінальний спосіб ведення рани черевної стінки за допомогою спіралеподібного наскрізного шва поліхлорвініловою трубкою. Під час лапаросанації оцінювали динаміку запального процесу, видаляли вторинні джерела інфікування, контролювали стан кишечних швів, проводили корекцію ускладнень, за необхідності – висікали некрози країв лапаротомної рани. До того ж, в останні роки програму лапаросанації доповнювали ін’єкцією в верхню мезентрійну артерію добової дози антибіотика. При цьому головними критеріями лапаросанації вважали регрес клінічних проявів хвороби, припинення виділення гнійного ексудату та водночас відновлення тонусу стінки тонкої кишки. Всього виконано 183 лапаросанації у 75 хворих. Тяжкість стану хворих при госпіталізації визначали за шкалою системи APACHE ІІ. АС діагностували за загальновизнаною класифікацією септичних станів (Чикаго, 1992 р.). Зроблені нами висновки полягають у наступному. 1. Поліорганна недостатність, або множинна дисфункція органів (MОDS) є іманентним проявом АС і розвивається з перших годин захворювання. Першою проявляється ентеральна недостатність. Потім, через ланцюжок «парез стінки кишки-порушення моторики-мікробна транслокація» відбувається мікробна колонізація печінки. Через певний час печінковий «фільтр» стає неспроможним, що, у свою чергу, призводить до колонізації легень. Таке поступове формування поліорганної недостатності відбувається на тлі загально-адаптивних реакцій і тому не має чітких клінічних проявів. Отже, виділяти поліорганну стадію АС, як окрему, вважаємо за недоречне. Тяжкість АС визначається чинником часу, який минув з початку хвороби. 2. За «відкритого» ведення черевної порожнини основним саногенетичним чинником АС є декомпресія черевної порожнини. «Синдром закритої черевної порожнини» проявляється порушенням кровообігу в черевній порожнині взагалі, в портальній системі – зокрема. Рідина в черевній порожнині за АС – ексудат-трансудат. Трансудативний компонент швидко переривається саногенетичною дією лапаростоми. Для декомпресії черевної порожнини ми залищали проміжок між краями лапаротомної рани в 5-7 см. Нижнім швом-фіксатором трубка та края рани фіксувалися в необхідному положенні. Наступного дня швидкий та бережливий доступ до черевної порожнини здійснювали у зворотнім порядку з розпусканням шва. 3. В програму кожної лапаросанації (як і першої операції з видалення джерела АС) вважаємо за необхідне впроваджувати регіонарну антибіотикотерапію у вигляді введення розчина антибіотика у верхню мезентерійну артерію. Таким чином забезпечується доступність антибактерійних препаратів як до стінки кишки, так і до структур печінки. Завдячуючи застосуванню вищенаведених лікувальних методик, нам вдалося зменшити летальність хворих на АС з 51% до 24%, а кількість ускладнень лапаротомної рани – з 36,5% до 2,8% (р < 0,05).

Последние комментарии