Medsocium.com

Малый В.П., Пеньков Д.Б., Танчук Ю.В., Швайченко А.А. Харьковская медицинская академия последипломного образования Терапия больных гепатитом С (ГС) является одной из важнейших проблем этой инфекции. Необходимость этиотропной терапии хронических форм обусловлена прогрессированием инфекционного процесса, возможностью развития цирроза и рака печени, приводящих к летальному исходу. Однако в настоящее время нет препаратов, способных радикально уничтожить возбудитель. В терапии ГС испытывались самые различные противовирусные средства. Основным противовирусным препаратом, используемым для лечения вирусных гепатитов, в том числе и ГС, в течение многих лет является интерферон – ИФН. Несмотря на только временное подавление репликативной активности HCV, ИФНы остаются препаратами выбора. Основу стратегии хронического ГС составляет комбинированная терапия с использованием ИФН и рибавирина. Под наблюдением за период 2003-2004 гг. находилось 8 больных хроническим ГС, которым в комплексной терапии применялись препараты рекомбинантного ИФН-б, как в виде монотерапии (3 человека), так и в комбинации с рибавирином. Среди обследованных больных преобладали лица мужского пола (6 чел.), что составило 75% от общего их количества. Возраст больных колебался от 20 до 45 лет (в среднем 35,9 лет). У всех больных диагноз и форму заболевания устанавливали на основании клинико-анамнестических, эпидемиологических, лабораторных и инструментальных (У3И ОБП) данных. Этиологическую верификацию диагноза осуществляли выявлением в сыворотке крови методом ИФА серологических маркеров ГС (anti-HCV IgM и IgG, anti-HCV core и anti-HCV NS 3,4,5). Молекулярно-биологические исследования включали определение репликативной активности HCV на основе выявления в сыворотке крови РНК-HCV полуколичественным методом ПЦР с типированием генома HCV. У 4-х больных выявлен 1b генотип HCV (50%), у 2-х – 2 генотип (25%), у 1-го – 3а (12,5%) и у 1-го комбинация 1b и 3а генотипов (12,5%). Вирусная нагрузка варьировала от 400 до 1600 геном экв/мл (у 2-х больных 400 ГЭ/мл, у 4-х – 800 и у 2-х – 1600 ГЭ/мл). У 6 больных (75%) диагностирован первично-хронический ГС без указаний на предшествующую острую фазу заболевания, у 2-х в анамнезе были указания на перенесенный ранее острый ГС. У всех больных установлена манифестная форма хронического ГС. Длительность заболевания составила в среднем 3,4 года. Клинически заболевание характеризовалось общей слабостью (100%), чувством тяжести в правом подреберье (100%). Реже отмечалось снижение аппетита (25%), болезненность при пальпации в правом подреберье (37,5%). У всех больных отмечалось гепатомегалия (от + 1,5 до + 4 см) с уплотнением консистенции органа, а в 25% случаев она сочеталась со спленомегалией. При оценке биохимических показателей активность АлАТ в 3-6 раз превышала нормальные показатели (в среднем 2,64 + 0,5 ммоль/л.ч.). Желтуха у этой группы больных отсутствовала. Изменения в протеинограмме в виде умеренной диспротеинемии выявлялись у 3-х больных. Терапия реальдироном во всех случаях (3) проводилась по 3 млн 3 раза в день. У 1 больного с генотипом 1b через 3 мес от лечения ПЦР была положительной, что явилось основанием для прекращения лечения, хотя уже через 12 дней произошла нормализация активности АЛТ. У двух других больных – с генотипом 3a и 1b комбинация препарата с рибавирином соответственно в дозах 800 и 1000 мг/сут оказалась положительной. Через 3 мес с момента лечения ПЦР оказалась отрицательной, активность трансаминаз снизилась до нормы на 14 и 12 дни соответственно. Клинически также отмечалось значительное улучшение. Лечение интроном А (3 чел.) в монотерапии (2 чел.) показало, что с генотипом 1b (вирусная нагрузка 1600 ГЭ/мл) через 3, 6 и 9 мес (конец лечения) ПЦР была отрицательной. У больного через 3 мес после отмены терапии: АЛТ в пределах нормы, ПЦР отрицательная. Через 6 мес после отмены терапии вновь отмечалось повышение АЛТ до 1,41 ммоль/л, ПЦР – 400 ГЭ/мл. При УЗИ ОБП – печень +3 см, спленомегалия. У другого больного с генотипом 2 (вирусная нагрузка 400 ГЭ/мл) в контрольном обследовании через 3 мес вирусная нагрузка, к сожалению, была прежней. У третьего больного терапия интроном А в дозе 5 млн ЕД 3 раза в нед в комбинации с ребетолом в дозе 1000 мг/сут (генотип 1b, вирусная нагрузка 1600 ГЭ/мл) была эффективной. Через 3 мес после начала лечения ПЦР отрицательная. Но следует отметить, что у всех больных активность трансаминаз, в отличие от группы больных с реальдиролом, снизилась до нормы значительно позже – в среднем через 30 дней. Лечение пегасисом (180 мкг/нед) с рибавирином (1000 мг/сут) у больного с генотипом 2 (курс лечения 6 мес) и у больного с генотипом 1b + 3a (курс лечения 4 мес, терапия продолжается) привело к успешному лечению. Через 3 мес лечения ПЦР была отрицательная (до этого вирусная нагрузка составила соответственно 800 ГЭ/мл), уровни трансаминаз нормализовались соответственно через 0,5 и 1,5 мес. На небольшом клиническом материале нами получено, что монотерапию ИФН проводить не следует, ее необходимо проводить в комбинации с рибавирином. Для окончательных выводов требуется большее число наблюдений.