Medsocium.com

Волобуева О.В., Полукчи А.К., Нартов П.В. Харьковская медицинская академия последипломного образования Чтобы получить представление о характере микроциркуляторных изменений в печени при дифтерии, была произведена серия опытов на 18 морских свинках массой 470 +8,1 г. Токсико-инфекционный процесс моделировали путем подкожного ведения животным в область живота по 1/100 Dlm/250г через каждый час в течение 20 часов нативного субстрата дифтерийного экзотоксина производства Харьковского завода «Биолек» с содержанием 10000 Dlm/мл. Экспериментальных животных выводили из опыта на 1, 4, и 7 сутки после введения дифтерийного токсина с последующим электронно-микроскопическим исследованием ткани печени. Введение экспериментальным животным 20 доз экзотоксина вызывали в микроскопической организации печени глубокие дистрофические и деструктивные нарушения. В 1-е сутки обнаруживались расширение пространств Диссе и набухание цитоплазмы эндотелиоцитов микроциркуляторного русла. Органеллы эндотелиальных клеток претерпевали умеренно выраженные нарушения, характерные для развития дистрофического процесса. В отростках эндотелиоцитов наблюдалось уменьшение количества микропиноцитозных пузырьков, что указывало на снижение активности трансцеллюлярного транспорта через капиллярную стенку. На 4-е сутки после введения токсина появлялась деструкция участков ядерной оболочки, которая становилась сильно утолщенной и теряла обычную трехслойную структуру. Матрикс ядра содержал зоны низкой электронной плотности. Перинуклеарные пространства иногда были очень сильно расширены. Встречались печеночные клетки, ядерная оболочка которых была почти полностью разрушена. Аналогичной деструкции были подвержены митохондриальные оболочки. Матрикс последних становился электронно прозрачным, в них присутствовали единичные кристы. Встречались митохондрии с полным лизисом крист. Внутримитохондриальные гранулы встречались очень редко. Гранулярный эндоплазматический ретикулум был вакуолизирован. Его электронно прозрачные цистерны локализовались в основном на билиарном полюсе гепатоцитов. Очень часто можно было наблюдать лизис отдельных мембран эндоплазматической сети. В базальных отделах цитоплазмы располагались многочисленные включения липидов и вторичных лизосом. Пространства Диссе сильно расширялись, количество микроворсинок в нем существенно уменьшалось. Желчные капилляры не имели в своем просвете микроворсинок. К 7-м суткам после введения токсина в клетках печени продолжали нарастать катаболические процессы (Рис. 1). Увеличивалось количество лизированных мембран ядра, митохондрий и эндоплазматической сети. В цитоплазме печеночных клеток появлялись дегенеративно измененные митохондрии и миелиноподобные фигуры. Матрикс митохондрий был гомогенизирован и обладал высокой электронной плотностью. Отдельные гепатоциты имели участки некроза цитоплазмы. Существенным изменениям подвергались эндотелиоциты синусоидных капилляров. Цитоплазма эндотелиоцитов практически не содержала органелл, гиалоплазма приобретала электронно прозрачный вид. Цитоплазматическая мембрана была сильно разрыхлена и очень часто имела участки разрушения, через которые в просвет капилляра выходили измененные органеллы и аморфная бесструктурная субстанция. В отростках эпителиоцитов отсутствовали микропиноцитозные пузырьки. Просвет капилляров суживался за счет набухания цитоплазмы эндотелиоцитов. Очень часто, кроме детрита цитоплазматических органелл, в просвете капилляра присутствовали агрегаты эритроцитов, тромбоцитов и других клеточных компонентов крови. Места контакта мембран двух рядом лежащих эритроцитов, а также место контакта мембраны эритроцита и цитоплазматической мембраны эндотелиальной клетки почти всегда теряли четкость, создавалось впечатление расплавления мембран. Рис. 1. Ультраструктура гепатоцитов печени экспериментальных животных через 7 суток после введения 20 доз токсина. Ув. 39000. Контрастирование цитратом свинца. Наряду с описанными выше клетками печени, ультраструктурная организация которых находилась в крайней степени деструктивно-дистрофического процесса, отдельные гепатоциты и эндотелиоциты синусоидных капилляров находились в функциональном напряжении. В ядрах таких гепатоцитов обнаруживалась маргинация хроматина. Митохондрии содержали большое количество крист, в цитоплазме присутствовали гранулы гликогена. Встречались эндотелиоциты синусоидных капилляров, находившихся в активном состоянии. В их цитоплазме определялись многочисленные микропиноцитозные пузырьки и хорошо развитые органеллы. Подобная архитектоника может быть объяснена включением резервных внутриклеточных репаративных процессов в ответ на массивную интоксикацию организма. Таким образом, проведенное ультрамикроскопическое исследование гепатоцитов при экспериментальной дифтерийной интоксикации позволяет объяснить некоторые механизмы поражения печени у больных дифтерией и дает возможность последующей коррекции выявленных нарушений.