Medsocium.com

Малый В.П., Лавелин С.Б., Мекокишвили Л.А. Харьковская медицинская академия последипломного образования, Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина При фульминантном вирусном гепатите развивается печеночная недостаточность, достигающая крайней степени выраженности, трансформирующаяся в гепатоцеребральную недостаточность и клинически проявляющаяся развитием печеночной прекомы, а затем комы. Патогенетической основой развития этих тяжелейших нарушений является функциональный блок печени при сравнительно сохраненной структуре органа; на следующем этапе присоединяется синдром отека мозга и, наконец, в заключительной стадии бурно протекают процессы с развитием массивного некроза печени. В патогенезе фульминантного гепатита с развитием печеночноцеребральной недостаточности среди множества причинных факторов основными являются массовая дисфункция гепатоцитов с нарушением детоксикационной функции печени. Это сопровождается накоплением множества водорастворимых (аммиак, фенолы, меркаптаны и др.) и белковосвязанных (ароматические аминокислоты, свободные жирные кислоты, эндогенные бензодиазепины, ложные нейротрансмиттеры и др.) токсинов и т.д. Накопление этих веществ приводит к нарушению основных метаболических функции организма (острая печеночная энцефалопатия (ПЭ), отек мозга, острая почечная недостаточность и другие органные поражения). Это позволяет характеризовать фульминантный гепатит не как изолированное поражение печени, а как полиорганную дисфункцию или полиорганную недостаточность, обусловленную синдромом системного воспалительного ответа. Патогенетическая терапия направлена на проведение дезинтоксикации, лечение энцефалопатии и отека мозга, почечной недостаточности и восстановление дисбаланса аминокислот. У больных с ОПН отмечалось снижение количества разветвленных аминокислот (валин, лейцин, изолейцин) в плазме, в то время как уровень ароматических аминокислот (фенилаланин, тирозин) повышен. Чем ярче выражен этот дисбаланс, тем тяжелее стадии ПЭ у больного. Следовательно, должна наблюдаться довольно четкая корреляция между коэффициентом Фишера: вал+лейц+изол /фенилаланин+тирозин и степенью выраженности ПЭ. Посредством инфузии растворов аминокислот, адаптированных для больных ПЭ, можно исправить наблюдаемый аминокислотный дисбаланс и, тем самым, улучшить состояние больных. Сравнение результатов лечения ПЭ традиционными методами и методами с применением специально адаптированных аминокислотных растворов отчетливо продемонстрировало более быстрое улучшение состояния больных при использовании последнего метода. Это ясно подтверждает тот факт, что сбалансированные аминокислотные растворы, специально приспособленные к состоянию ПЭ, оказывают положительное влияние на течение болезни. Этот результат обусловлен, в первую очередь, исправлением аминокислотного дисбаланса в сочетании с анаболическим эффектом поступающих в организм аминокислот, и, в результате этого, снижением количества аммиака, образующегося в процессе распада белка. Аминоплазмаль Гепа- 10% фирмы «Bi Braun» представляет собой раствор, содержащий 20 различных аминокислот. Его состав, разработанный на основании данных по фармококинетики, специально адаптированный к белковым потребностям пациентов, страдающих печеночной недостаточностью. При инфузии аминокислот в количестве 1-1,25 г/кг массы тела в день в виде аминоплазмаля Гепа – 10% и глюкозы в количестве 5 г/кг массы тела в сутки уже через 8 часов нормализуются уровни аминокислот с разветвленной цепью, ароматических кислот, снижается уровень аммиака в крови. Максимальная скорость введения 20 капель =1мл 0,1 г АК/КГ м.т./час С целью снижения аминогенных субстратов используют дисахариды - препараты лактулозы (дуфалак) в дозе 30-90 г/сут. При этом в толстой кишке происходит изменение метаболизма бактерий ( Clostridium, Enterobacter, Bacteroides), снижается рН, ингибируется деградация мочевины, снижается время пассажа кишечного содержимого, а также происходит рост биомассы бактерий, использующих аммиак для синтеза белка благодаря накоплению углеводов для сахаролитических бактерий. В подвздошной кишке уменьшается образование аммиака из глутамина в связи с ингибированием глутаминазы в энтероцитах и ингибирование захвата глутамина энтероцитами под действием лактулозы. Таким образом, ранняя комплексная терапия фульминантного гепатита с применением отмеченных препаратов дает надежду на определенный успех в лечении этой крайне тяжелой формы болезни.