Гепатопротективные свойства Реамберина у больных с тяжелой абдоминальной патологией

Клигуненко Е.Н., Ехалов В.В., Станин Д.М. , Лаврищев А.Д. Днепропетровская государственная медицинская академия1, Городская клиническая больница №6, г. Днепропетровска Вторичный распространенный гнойный перитонит, развившийся вследствие деструкции полого органа и запущенных форм кишечной непроходимости также как и гнойно-некротическая форма деструктивного перитонита в 40% случаев осложняются сепсисом, при котором в 56% случаев регистрируется острая печеночная недостаточность (А.А.Бунятян, В.М.Мизиков, 2006). При этом к множественной органной дисфункции, переходящей в органную или полиорганную несостоятельность, ведет гипоксия. Патологические эффекты гипоксии в гепатобилиарной зоне являются следствием прямого воздействия на биоэнергетический аппарат клетки с нарушением его функции (биоэнергетическая гипоксия), или результатом стрессорной активации гуморального обмена, запускающего реакции «патологического» метаболического каскада. Последние формируют условия, ухудшающие диссоциацию оксигемоглобина и ограничивающие поступление кислорода в клетку (метаболическая гипоксия). Повышенное выделение в кровь клетками ЖКТ биологически активных веществ и цитокинов становится дополнительным фактором утяжеления эндотоксикоза. В связи с особенностями строения печеночной дольки от гипоксии в первую очередь страдают гепатоциты, расположенные ближе к ее центру. Центродольковый некроз выступает дополнительной причиной активации цитокинового каскада и ведет к глубоким циркуляторным повреждениям печени. Теоретически защитить клетку печени от повреждающего действия метаболической гипоксии могут препараты, обладающие свойствами энергетических субстратов, например, реамберин (сукцинат натрия). Цель работы: изучить гепатопротективные эффекты реамберина у больных с тяжелой абдоминальной патологией. Выполнено сравнительное исследование в двух группах больных в возрасте от 27 до 64 лет (всего 68 человек), у которых на фоне тяжелой абдоминальной патологии (острый панкреатит, острая спаечная тонкокишечная непроходимость, ранения органов брюшной полости, перфорация полых органов неонкологической природы) развилось повреждение печени. Клинико-лабораторная характеристика стадийности органного повреждения печени (по Д.Н.Сизову, 1998) была расценена как печеночная недостаточность. Так, у большинства пациентов концентрация билирубина в плазме крови превышала верхнюю границу нормы в 2,7 раза. При этом непрямой билирубин составил до (82,11+2,62%) % от общего билирубина. Прогрессивное повышение АлТ до 1,98+0,28 мкмоль/(ч ·мл) и АсТ до 2,15+0,31 мкмоль/(ч ·мл) говорило о цитолизе. У 33 больных (23 мужчины, 10 женщин) для лечения была использована стандартная терапия. 35 пациентов (26 мужчин, 9 женщин) ежедневно в течение 6 суток получали внутривенную инфузию реамберина (400 мл). Сравнительный анализ показал выраженные органопротективные эффекты реамберина. Так, под влиянием реамберина моторика кишечника восстанавливалась быстрее на 24 -28 часов. Быстрее уменьшались желтушность кожи и склер, явления эндогенной интоксикации. В группе исследования уже в 1-е сутки лечения активность трансаминаз снижалась 24,1%, против группы контроля, в 3-и сутки – на 38,2%. Общий билирубин в 1-е сутки снижался на 41%, на 3-и сутки – на 63%, что превышало группу контроля. При этом более активно возвращалась к норме фракция непрямого (более токсичного) билирубина. В группе контроля умерло 4 человека (12,1%), в группе с реамберином – 2 (5,7%). Пребывание больных опытной группы в ОАИТ сократилось более чем на 2 суток. Выраженные гепатопротективные свойства реамберина позволяют считать целесообразным использование его у больных с тяжелой абдоминальной патологией.

Последние комментарии