Medsocium.com

Дашо М.Б.1, Дашо Ю.А.2 Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького1, Львівська клінічна інфекційна лікарня2 Етіологічна структура гнійних менінгітів різноманітна. Деякі автори вважають, що не існує бактерій, які, за певних передумов, не мали б здатності подолати гематоенцефалічний бар’єр і спричинити розвиток запалення м’яких мозкових оболонок Менінгіт, як мікст-інфекція, хоч рідкісне явище, але потенційно небезпечне по летальному завершенню. Для прикладу наводимо наше спостереження. В клінічну інфекційну лікарню м. Львова у 2002 р. була госпіталізована дитина К., віком 7 місяців, з проявами інфекційно-токсичного шоку на фоні розладів функції кишечника. Дитина народилась з двійні від першої недоношеної вагітності з масою тіла 2750г, довжиною - 50см. Період новонародженості минув без ускладнень. Починаючи із третього тижня життя дитину переведено на штучне вигодовування “Малюткою”, а далі - коров’ячим молоком. Дитина добре додавала у масі. Не хворіла. Це захворювання розвивалось впродовж трьох днів, коли у дитини на фоні субфебрилітету жовті випорожнення набули водянистої консистенції з незначною домішкою прозорого безбарвного слизу. У цей період не лікувалась. І тільки тоді, коли різко погіршився загальний стан, температура тіла досягла 40С і суттєво збільшилась частота випорожень, хвору скеровано в КІЛ. При поступленні: свідомість відсутня, погляд очей фіксований догори, фотореакція зіниць млява; різка сірувата блідість шкіри, ціноз губ та холодні дистальні відділи кінцівок. Велике тім’ячко западало, а видимі слизові оболонки були сухими. У периферійній крові при лейкопенії 5,1109/л спостерігалось значне зміщення формули вліво, різке зниження гемоглобіну, сповільнена ШОЕ, помірна тромбоцитопенія. Відповідно до діагностованої тяжкої форми гострої кишкової інфекції призначено цефотаксим Проводилась інтенсивна детоксикаційна, регідратаційна, симптоматична та корегуюча терапія. Стан хворої суттєво поліпшився і її переведено у відділення кишкової діагностики. Там продовжувалось розпочате лікування і поступово у дитини нормалізувались температура тіла, конситенція випорожнень, поліпшився апетит, почала добре додавати у масі тіла, наближались до норми результати аналізу периферійної крові, іоно- та протеїнограма. При бактеріологічних дослідженнях фекалій і сечі хворої патогенної кишкової флори не виділено. На 13 день лікування у стаціонарі у дитини на фоні нового бурхливого підвищення температури тіла виникла блювота, втрата свідомості і розвинувся напад генералізованих тоніко-клонічних конвульсій, почало випинати велике тім’ячко. Її повторно переведено у відділення інтенсивної терапії, де зробленно поперекову пункцію. Каламутний ліквор витікав під високим тиском. При його лабораторному дослідженні виявлено різко позитивні реакціїї Панді та Нонне-Аппельта. Рівень білка досягав 3,3 г/л, нейтрофільний плеоцитоз - 8360106/л, вміст цукру -1,0 ммоль/л. Бактеріологічно з ліквору виділено культуру Moraxella (Branhamella) catarralis (М(В) catarralis). У периферійній крові на цей час спостерігався нейтрофільний гіперлейкоцитоз: 57,4109/л зі зміщенням формули до мієлоцитів та юних форм. З метою етіотропного лікування дитині призначено гемісукцинат левоміцетину у максимальній віковій дозі. З 3-го дня лікування вищевказаний збудник перестав виділятись. Натомість, трикратно з інтервалом у три дні, при бактеріологічному дослідженні гнійного ліквору із високим вмістом білка (до 6,6 г/л) та високим нейтрофільним плеоцитозом (20000106/л) виділялась монокультура Escherichia Сoli (Е. Coli) (непатогенний штам), яка постійно давала густий ріст. Результат двократного посіву крові на E. Сoli був негативним. Паралельно з ознаками ураження центральної нервової системи та розладами кишечника, у дитини виявлено ознаки двобічної абсцедуючої пневмонії. Прогресувала дистрофія. У сечі з’явились ознаки, характерні для пієлонефриту. Розвивалась ниркова недостатність. При імунологічному дослідженні у дитини виявлено знижену фагоцитарну активність нейтрофілів, що проявлялось зниженням фагоцитарного індексу до 43,6 (N = 65), фагоцитарного числа до 3,5 (N = 5,5) та показника завершеності фагоцитозу до 0,97 (N = 0,7). Показники імунограми, де рівень IgA становив 1,76 г/л, IgM – 1, 11 г/л, а Ig G 8,09 г/л, а рівень циркулюючих імунних комплексів –103 умовних одиниці відповідали віковій нормі. На підставі клінічних проявів та результатів параклінічних тестів дитині діагностовано: Ешерихіозний сепсис, мікст нейроінфекції: M.(B) catarralis+Е.Сoli. Весь комплекс етіопатогенетичних заходів був спрямований на лікування ешерихіозного сепсису. З метою етіотропного лікування дитина послідовно отримувала меронем, абактал, ципрінол, клафоран у максимальних вікових дозах, їй проводилась інтенсивна парентеральна детоксикаційна (кристалоїдними і синтетичними плазмозамінними препаратами), дегідратаційна, корегуюча терапія. Очікуваного позитивного ефекту від вживаного комплеку етіопатогенетичних заходів не наставало. Стан дитини прогресивно погіршувався. Неухильно наростали прояви поліорганної недостатності і на 32 день від початку лікування хвороба завершилась летально. Патологоанатомічний діагноз співпав із клінічним. Таким чином, хвороба, яка розпочиналась, як типова кишкова інфекція, мала хвилеподібний перебіг і набула септичної форми. Ймовірно, що розлади імунологічного а також біохімічного гомеостазу, підвищена проникність гістогематичних бар’єрів шлунково-кишкового тракту, системи органів дихання та гематоенцефалічного бар’єру призвели до генералізації Е.Сoli та M (B) catarralis. Це ускладнило перебіг хвороби, надало їй клінічних особливостей з розвитком мікст-інфекційного ураження центральної нервової системи.