Гнойные менингиты и менингоэнцефалиты как проявление септикопиемии и септической эмболизации

Миронов И.Л., Выговский О.А. Челябинская Государственная медицинская академия Как известно, развитие гнойных инфекций, поражающих структуры полости черепа, осуществляется одним из двух путей: гематогенным переносом возбудителя или его контактным распространением с поверхностных структур, придаточных пазух носа, остеомиелитических очагов в костях черепа, при проникающих ранениях черепа или после нейрохирургических операций. При этом, внутрисосудистое распространение возбудителя может иметь место как при первичных, так и вторичных гнойных поражениях вещества и оболочек головного мозга. В общей структуре бактериальных менингитов с наибольшей достоверностью лишь менингококковые, гемофильные и в меньшей степени пневмококковые можно считать первичными. При других бактериозах менингиты, как правило, осложняют генерализацию острой бактериальной инфекции, представленной в настоящее время чаще всего инфекционным эндокардитом и сепсисом. Значительный рост заболеваемости данной патологией, трудность своевременной диагностики, серьезность прогноза определили тему исследования. За период 1998-2002 гг. под нашим наблюдением находилось 42 больных острым сепсисом (среди которых у 28 пациентов диагностирован инфекционный эндокардит), у которых имел место вторичный гнойный менингит или менингоэнцефалит, первоначально диагностированные как первичные. Для этиологической расшифровки диагноза нами использовались следующие методы: бактериоскопия мазков ликвора, окрашенных по Граму в модификации Калины; реакция латекс-агглютинации (поиск бактериальных антигенов в ликворе); посевы ликвора с полным бактериологическим анализом; 6-9-кратные посевы крови на стерильность; посевы содержимого пустул. Как показали проведенные исследования, наиболее частым возбудителем сепсиса является золотистый стафилококк, выделенный нами у 32 больных. В остальных случаях (10 пациентов) этиологическим фактором сепсиса оказался пневмококк. Проведенный клинико-лабораторный анализ рассматриваемых случаев выявил особенности течения сепсиса, инфекционного эндокардита и вторичного гнойного поражения структур мозга в зависимости от возбудителя. Так, группу больных со стафилококковым сепсисом составили 17 мужчин и 15 женщин в возрасте от 27 до 72 лет. У 18 пациентов установлены входные ворота инфекции: внутривенное введение наркотических препаратов в немедицинских целях – 15 случаев, предшествующие гнойные процессы кожи и подкожной клетчатки – 2 случая, предшествующая экстракция зуба – 1 случай. Кроме того, у 6 пациентов ранее был диагностирован ревматический клапанный порок сердца. Больные поступали в стационар на 3 – 12 день болезни, при этом тяжесть состояния была обусловлена интоксикационным синдромом либо синдромом полиорганной недостаточности. Достаточно постоянным симптомом стафилококкового сепсиса явилась геморрагическая экзантема с типичной локализацией – подошвенная поверхность стоп, кисти, ногтевые фаланги. Указанная сыпь с тенденцией к пустулизации отмечена нами у все больных на второй неделе болезни, реже (18 случаев) встречались подногтевые кровоизлияния в виде «заноз». У двух пациентов были обнаружены абсцессы внутренних органов (множественные абсцессы головного мозга, абсцесс селезенки). В одном случае мы наблюдали массивный геморрагический влевральный выпот. Что касается ликворологических изменений, то они характеризовались нейтрофильным или смешанным цитозом в пределах 100-910 клеток/мм3, биохимические ликворологические тесты практически не отличались от нормативных. Летальность в рассмотренной группе больных составила 44%. Пневмококковый сепсис нами диагностирован у 2 женщин и 8 мужчин. Возраст больных колебался от 45 до 58 лет. Входных ворот инфекции не было выявлено ни у одного пациента. Все больные данной группы страдали хроническим алкоголизмом. На момент поступления в стационар (2-6 день болезни) тяжесть состояния больных была обусловлена поражением центральной нервной системы, отеком-набуханием головного мозга. При обследовании у всех пациентов выявлено три гнойных очага (пневмония, гнойный менингит, эндокардит левых отделов сердца). Ликворологические исследования выявили два варианта изменений: 1)нейтрофильный плеоцитоз от 2500 до 27000 клеток/мм3, повышение белка ликвора 1500-3500 мг/л, нормальный или несколько сниженный уровень глюкозы (5 случаев из них 3 летальных); 2) нейтрофильный или смешанный плеоцитоз 60-250 клеток/мм3, резкое повышение белка 2500-3000 мг/л и резкое снижение глюкозы 0,1-0,9 ммоль/л (5 случаев из них 5 летальных). Таким образом, учет выявленных клинико-лабораторных признаков и особенностей течения сепсиса и вторичного гнойного менингита может, на наш взгляд, помочь в своевременной диагностике данного заболевания и выборе наиболее рационального алгоритма обследования и лечения.

Последние комментарии