Medsocium.com

Никитин Е.В., Чабан Т.В. Одесский государственный медицинский университет (Украина) Гепатит С (ГС) относится к группе заболеваний, которые существенным образом влияют на экономику общества, здоровье и качество жизни многих людей. Медицинская и социальная значимость ГС определяется не только широким распространением, но и чрезвычайно неблагоприятными последствиями, к которым может привести это заболевание. Доказано, что вирус гепатита С является одной из основных причин формирования хронического гепатита, цирроза печени, гепатоцеллюлярной карциномы [1, 3]. Следует учитывать и то, что частота развития столь грозных осложнений в 10 раз выше у лиц, инфицированных HCV, чем у лиц, инфицированных HBV [4, 5]. Практическим врачам приходится сталкиваться со значительными сложностями в диагностике хронического гепатита С (ХГС) на ранних стадиях его развития. Это обусловлено субклиническим и, в большинстве случаев, бессимптомным течением болезни. Большинство больных не предъявляют жалоб, характерных для гепатита и отмечают лишь быструю утомляемость, снижение работоспособности, общую слабость. Часто больные обращаются за медицинской помощью уже на далеко зашедшей стадии ХГС. В последнее время в литературе представлено значительное количество работ, посвященных вопросам патогенеза ХГС. Однако, механизмы развития заболевания остаются все еще недостаточно изученными. Проникновение вируса в организм, его репродукция сопровождаются активацией различных метаболических процессов в печени. Результатом этого является повышение содержания нормально существующих метаболитов, продуктов их распада и появление патологических метаболитов [2]. На наш взгляд, пристального внимание заслуживает изучение процессов биологического окисление, основной функцией которого является обеспечение организма энергией, прежде всего в форме АТФ. АТФ образуется в ходе ферментативных реакций цикла Кребса и служит источником энергии для цикла мочевины. Оба цикла связаны такими метаболитами, как производные янтарной кислоты (синтезируется в ходе пятой реакции цикла Кребса – превращение сукцинил-КоА в янтарную кислоту). Нарушение в работе одного из этих циклов влечет за собой изменения в другом. Аммиачная интоксикация ведет к тканевой гипоксии и нарушениям со стороны ЦНС, а блокада клеточного дыхания нарушает нейтрализацию азотсодержащих продуктов распада, высоко токсичных для организма больного. В случае развития печеночной недостаточности, когда замедляется образование мочевины, аммиак в тканях связывает дикарбоновые кетокислоты. Эти изменения способствуют увеличению содержания свободных аминокислот в крови, тормозят переаминирование, способствуют развитию ацидоза. Для синтеза нуклеиновых кислот и коферментов необходимы пентозофосфаты, образующиеся в ходе реакций пентозомонофосфатного пути (ПМФП). Целью работы являлось изучение эффективности препарата янтарин-Детокс в комплексной терапии ХГС. Материал и методы. Обследовано 60 больных ХГС, находившихся под наблюдением в гепатоцентре Одесской городской клинической инфекционной больницы. Опытную группу составили 30 больных ХГС, которым наряду с базисной терапией назначали янтарин-Детокс (по 2 капсулы 3 раза в день на протяжении 20 дней во время еды). 30 больных контрольной группы получали только базисную терапию. Для сравнения полученных данных обследовано 30 доноров. У всех больных в сыворотке крови и эритроцитах исследовали активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФД) – по методу Ф.Е. Путилиной и С.Д. Зоидзе (1982г.). Активность транскетолазы (ТК) изучали только в эритроцитах крови по методу, предложенному О.В. Астафьевой (1981г.). Исследования производили троекратно: при обращении больных в гепатоцентр, на 20-й день от начала лечения и на фоне стихания клинических проявлений. Полученные данные обработаны методом вариационной статистики. Назначение янтарин-Детокса больным опытной группы способствовало более быстрому исчезновению признаков интоксикации (на 6,4  0,6 дня), нормализации активности аминотрансфераз по сравнению с группой контроля. Установлено влияние янтарин-Детокса на активность ферментов ПМФП у больных опытной группы. Таблица 1 Влияние янтарин-Детокса на активность Г-6-ФД и ТК в сыворотке крови и эритроцитах больных ХГС в зависимости от метода лечения (Mm)

 

Период болезни	Базисная терапия		Базисная терапия + янтарин-Детокс	Доноры
	Г-6-ФД, нмоль НАДФ×Н2/г белка за 1 мин.
Начало обострения	237,58 ± 7,24	238,11 ± 3,27		193,6±7,46
20 день лечения	153,4 ± 6,98	197,19 ± 5,82*
Стихание клиниче- ских проявлений	168,84 ± 8,17	184,25 ± 5,27
Г-6-ФД, нмоль НАДФ×Н2/г Hb за 1 мин.
Начало обострения	834,1 ± 7,52		836,5 ± 6,89	706,9 ±5,93
20 день лечения	647,9 ± 8,19		703,0 ± 8,25*
Стихание клиниче- ских проявлений	675,6 ± 6,07		697,7 ± 9,34*
ТК, мкмоль С-7-Ф/млн.эр./мин.
Начало обострения	0,18 ± 0,01		0,17 ± 0,009	0,16 ±0,011
20 день лечения	0,13 ± 0,008		0,14 ± 0,01
Стихание клиниче- ских проявлений	0,14 ± 0,010		0,15 ± 0,012

*- Достоверные различия в сравнении с контрольной группой больных. Исходные показатели активности Г-6-ФД в сыворотке крови и эритроцитах у больных обеих групп были идентичными. Однако, в динамике болезни установлена более высокая активность этого фермента у больных опытной группе. Активность ТК была стабильно высокой, в то время как у лиц, не получавших препарат этот показатель был более низким. Назначение препарата янтарин-Детокс способствовало активации реакций ПМФП, в результате чего образовывается необходимое количество НАДФН2. ПМФП является поставщиком НАДФ•Н2 для биосинтеза жирных кислот, холестерина и других. За счет этого пути примерно на 50% реализуется потребность организма в НАДФ•Н2. Пентозный путь также обеспечивает потребности клетки в пентозах (рибозе, дезоксирибозе) при синтезе нуклеотидов и нуклеиновых кислот. При синтезе жирных кислот и белков образуется АТФ. Таким образом, янтарин-Детокс способствует нормализации энергетического обмена, в результате чего у больных восстанавливаются и другие метаболические процессы. Это позволяет рекомендовать янатрин-Детокс для включения в комплексную терапию больных ХГС как препарат, активирующий энергетический обмен. Литература 1. Бабак О.Я. Хронические гепатиты и циррозы печени.-Киев:Блиц-Принт АО «Издательство «Блиц-Информ», 1999.-208с. 2. Громашевская Л.Л.. Вирусные гепатиты В и С как политорганная, системная патология //Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи возбудителей и их исходы.-Киев, 2001.-С.99-101. 3. Гураль А.Л. Гепатит С: проблемы эпидемиологии //Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи возбудителей и их исходы.-Киев, 2001.-С.21-25. 4. Лопаткина Т.Н. Хронический гепатит С: внепеченочные проявления, особенности клинического течения, диагностика //Вирусные гепатиты: Достижения и перспективы.-2000.-№2 (9).-С.5-6. 5. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты.-С.-Пб.: Теза.-1998.-332с.