Medsocium.com

Разумов В.В. ГОУ ДПО "Новокузнецкий институт усовершенствования врачей Росздрава", ГУ НИИ комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний СО РАМН Клиническая исключительность цирроза печени проступает в недоступности описания сущности этого состояния медицинскими понятиями без того, чтобы не впасть в противоречие. И клиника, и морфология трактуют одномоментно цирроз печени и как финальную стадию патологического процесса в ней, и как нозологическую единицу с доступными диагностике стадиями начального и последующую развития. Цирроз печени не вписывается в устоявшиеся представления о конечной стадии хронических заболеваний паренхиматозных органов: слишком демонстративна диссоциация между клинически манифестными проявлениями склеротических изменений в печени в форме васкулярной недостаточности (портальная гипертензия, асцит, шунтовое кровообращение) и еще достаточно сохраненной функциональной способностью ее паренхимы. Финально-склеротическая стадия патологического процесса ни в одном органе не протекает с такой степенью интенсивности регенерации паренхимы, какая наблюдается при циррозе печени, являющейся кардинальной составляющей этого состояния. Обязателен архитектурный атипизм этой регенерации, манифестирующийся аномальными узелками (псевдодольками), что явно контрастирует с течение регенерации, к примеру, в почках при острой почечной недостаточности (ОПН). Даже при тяжелая ОПН с неизбежными некротическими при ней изменениями репаративная регенерация почек никогда не сопровождается атипизмом структурного восстановления почечной ткани, имевшем бы ближайшие или отдаленные клинические последствия. В отличие от необратимого течения склероза с этапа его клинической манифестации в других паренхиматозных органах цирроз печени не обнаруживает неотвратимости прогрессии, предоставляя порой примеры (при)остановки и даже обратного своего развития. Никто не говорит об активном пневмо- кардио- или нефросклерозе в том смысле, в каком это принято говорить по отношению к циррозу печени с выделением клинических и морфологических признаков его активности. Хронический пиело- или гломерулонефрит не "переходят" в нефросклероз в том понимании, в каком говорят о "переходе" хронического гепатита в цирроз печени, хотя с появлением хронической почечной недостаточности прогноз для больного становится не менее драматичным, чем при "переходе" хронического гепатита в цирроз печени. Если по отношению к пневмо- кардио- или нефросклерозу понятия "склероз", "фиброз" и "цирроз" можно употреблять практически как синонимы, то в гепатологии понятия "фиброз печени", "цирроз печени"” синонимами не являются. Цирроз печени, в отличие от кардио- и нефросклероза, является предраковым состоянием. Противоречие существует в определении структурной единицы печени: наряду с главной структурной единицей её (печеночная, классическая, гексагональная долька), возникает необходимость выделения функциональной, ромбовидной дольки (ацинус), а также портальной (треугольной) дольки. Вряд ли найдется ещё орган, в котором сами морфологи разводили бы в разные стороны его морфологическую и функциональную организации! Наконец, ни одному паренхиматозному органу не обладает столь высоким регенераторный потенциал, как печень (концепция «текущей печени»). Обращение к историческому методу, к закономерностям морфологической и функциональной организации печени в период эмбрионального развития как органа гемопоэза, к актуальными для этого периода онтогенеза межклеточных взаимодействий как действенным механизмам биологии развития, позволяет, по-нашему, понять закономерности функция печени и на более поздних этапах онтогенеза, и при патологии. Статус фибробластов (ФБ) как облигатного компонента микрокроветворного окружения и высокая чувствительность его к механическому давлению; локализация ФБ в синусоидах печени, получающих кровь по двум гемодинамическим системам с разными в них величинами давления крови; отсутствие в синусоидах печени базальной мембраны, создающей оптимальные условия для интегральной оценки ФБ механического давления трех гидродинамических систем; механическое давление желчи как один из механизм обратной связи между интенсивностью гемопоэза и степенью разрушения форменных элементов – таковы особенности организации печени как исходно гемопоэтической структуры, исходно обладавшей высоким регенераторным потенциалом, сохранившегося на всех последующих этапах онтогенеза и нуждающегося, естественно, в микроокружении, для которого соединительно-тканные элементы считаются облигатными. Морфогенетические потенции механического давления оживают (рекапитулируют) в своей интенсивности при изменении внутрипеченочного давления при гепатопатиях, повышении давления в венах печени или в желчевыводящих путях, приводя к развитию гепатогенного, кардиального или билиарного цирроза. Отсутствие в печеночных синусоидах базальных мембран, играющих при регенерации, к примеру, в почках направляющую роль, приводит к атипическому, хаотическому росту гепатоцитов с формированием псевдодолек, перекрывающих пути портального кровотока, хотя функциональная способность их остается сохранной. Гематология также являет примеры рекапитуляции внутрипеченочного кроветворения, обнаруживающих живучесть взаимодействий эмбрионального типа. Системным проявлением рекапитуляции стромально-паренхиматозных взаимодействий эмбрионального типа в печени при гепатопатиях можно объяснить и свойственный патологии этого, как никакому другого органа, мезенхимально-воспалительный синдром. В целом мы полагаем, что проблема цирроза печени относится к области рекапитуляции как одной из формы типового патологического процесса, которую (рекапитуляцию) невозможно описать морфологическими понятиями ни репаративного, ни реактивного склероза. Применительно к циррозу речь идет о рекапитуляции стромально-паренхиматозных взаимодействий эмбрионального типа.