Medsocium.com

Азимов Н.Р., Касымов И.А. Ташкентский педиатрический медицинский институт Установлено, что в механизме развития хронического гепатита В (ХГВ) ведущую роль играет иммунодефицитное состояние Однако применяемые при этом иммуномо-дулирующие препараты не всегда оказывают ожида-емый эффект и не всегда ясен их механизм действия, что диктует необхо-димость поиска и изучения новых иммунорегулирующих препаратов. Целью исследования является изучение механизма иммунормоду-лирующего действия эриксина при хроническом вирусном гепатите В. Исследования проведены у 70 больных ХГВ в возрасте от 18 до 42 лет. Первая, контрольная группа - 18 больных получали базисное лечение. Вторая группа - 29 больные на фоне базисного лечения получали эриксин по 1,0 мл в первые 10 дней, а потом по 2,0 мл в последующие 20 дней (внутривенно). Результаты исследования показали, что ХГВ сопровождается значительным уменьшением содержания лимфоцитов и его натуральных киллеров (НК), Т-популяции, а также дисбалансом содержания иммуноре-гуляторных субпопуляций Т- лимфоцитов за счет значительного снижения Т-хелперов, а также снижением фагоцитарной активности нейтрофилов. Следовательно, происходит дефекты Т- клеточного звена иммунитета и дефицит НК. Низкое количество СД4 - хелперных клеток свидетельствует о том, что при этом ответы на антиген HBV является достаточно слабым, а уменьшение содержания СД-8 - Т-супрессоров свидетельствует, что цито-токсические лимфоциты недостаточно элиминируют HBV, которые лежат в основе хронизации процесса. После проведенного базисного курса лечения со стороны иммунологических показателей существенных сдвигов не отмечается. Включение в базисный курс лечения эриксина наряду с более ранней регрессией клинических синдромов приводит к заметному увеличению Т- лимфоцитов и НК на 72,0 и 19,8% соответственно по сравнению с исходным. Содержание же В-клеток, наоборот имеет тенденцию к уменьшению. Особо выраженный положительный эффект эриксина проявляется в увеличение и тем самым нормализации Т-хелперов. Соответственно этому нормализуется и иммунорегуляторный индекс (ИРИ). Как известно именно динамическое равновесие этих иммунорегул-яторных клеток регулирует систему иммунного ответа. Т-хелперный (Тh) ответ на вирусные белки является важным механизмом защиты макроорганизма, поскольку эти клетки стимулируют продукцию антител В-лимфоцитами и активируют СД-8 Т-клеток, специфичные для вирусинфицированных клеток. Известно, что цитотоксический иммунный ответ включает: неспеци-фическое звено (НК-клетки) и антигенспецифическое звено адаптивного иммунного ответа (ЦТЛ). Реализация функций НК по отношению к клеткам-мишеням происходит после их распознавания путем антитело-зависимой клеточноопосредованным цитолизом инфицированных клеток. Таких клеток эффекторов называют К-клетками (разновидность НК). Вывяленное у больных ХВГВ низкое содержание НК также свидетельствуют о слабой противовирусной резистентности организма и слабое их участие (К-клеток) в антителозависимой клеточноопосредованном цитолизе инфициро-ванных клеток. Исходя из этого надо полагать, что увеличение Т-хелперов при включение эриксина сопровождается выработкой цитокинов, участвующих в формировании антигенспецифического клеточного (Th1) и гуморального (Th2) иммунных ответов, а увеличение НК сопровождается усилением неспецифического звена иммунного ответа. Мы полагаем, что увеличение количество НК и Т-хелперов может быть одним из механизмов противовирусного действия и тем самым клинического эффекта эриксина при лечение больных ХГВ. Таким образом, иммунный статус больных хроническим гепатитом характеризуется при относительно нормальном содержание общего количества лейкоцитов значительным уменьшением содержания лимфо-цитов и Т- и В- популяций и НК, а также дисбалансом содержания иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов за счет уменьшения Т-хелперов, а также снижением функциональной активности нейтрофилов. Включение в курс лечения больных хроническим гепатитом В эриксина наряду с более ранней регрессией клинических синдромов, способствует увеличению количество Т-лимфоцитов, содержания .НК и Т-хелперов и тем самым способствует нормализации процентного соотношения иммуно-регуляторных клеток, а также функциональной активности нейтрофилов.