Medsocium.com

Живица Л.В., Ипатова Д.П., Живица Д.Г., Царева Е.В. Запорізька медична академія післядипломної освіти1, Запорізька обласна інфекційна клінічна лікарня Под наблюдением клиники находилось 69 больных циррозом печени (ЦП) вирусной этиологии, госпитализированных в гепатоцентр в 2002-2007 гг. Мужчин было 45, женщин – 24. Средний возраст мужчин был на 10 лет моложе (46±12 лет), чем женщин (57±10 лет). У мужчин превалировал сопутствующий алкогольный фактор (67%), а у женщин – кардиологическая патология (42%). Больные выявлялись преимущественно на поздних стадиях заболевания: по критериям Child-Pugh 35% пациентов отнесены к классу В, 45% - к классу С. У 14 (20%) больных диагноз ЦП (класс А) был поставлен после гистологического исследования биоптатов печени. У 70% больных направительный диагноз был «Хронический гепатит». Маркеры HCV определялись в 78% случаев, HBV – в 46%, HDV – в 5%, у каждого пятого больного отмечены разные ассоциации вирусов. Моноинфекция ЦП-С регистрировалась в 3,5 раза чаще, чем ЦП-В (соответственно у 43 и 13 больных). Лишь у 15 человек в анамнезе была манифестная форма острого гепатита. У 4 больных был выявлен HBsAg за 6-10 лет до первых проявлений заболевания. У 2 больных суперинфекция HDV произошла спустя 16-20 лет после острого гепатита В. Клиническая картина цирроза была типичной: слабость (100%), диспепсический синдром (60%), потеря веса (45%), гепатоспленомегалия (96%), телеангиоэктазии и капиляриты (90%), асцит (57%), периферические отеки (30%). В 30% случаев ЦП манифестировал синдромом желтухи, что было поводом к госпитализации больных. Отмечались значительные колебания билирубина (30-430 мкмоль/л) и тимоловой пробы (7-23 ед.), выраженная диспротеинемия, сниженные показатели коагулограммы, повышение показателей шлаков, ГГТ и ЩФ. У 48% больных регистрировалось 3-5 кратное повышение активности АЛТ. У 19 больных имелись проявления гиперспленизма. Сонографические изменния зависели от степени компенсации ЦП, у 80% больных картина была типичной: гепатоспленомегалия, портальная гипертензия, зернистость и повышенная эхогенность печени, ее бугристость (40%), асцит (69%, в т.ч. у 12% больных - только в малом тазу). Характерным явилось утолщение стенок желчного пузыря до 3-7мм (в 80% случаев), наличие осадка. Данные компьютерной реогепатографии были однотипны, независимо от этиологии ЦП: отмечено резкое снижение амплитуды реографического комплекса с потерей типичной двухволновой его формы, появление многоволновости, формирование куполовидных волн, значительное (в 3-4 раза) снижение реографического индекса, амплитудно-частотного показателя, уменьшение времени быстрого кровенаполнения и длительности систолической волны, а также снижение скорости быстрого и медленного кровенаполнения. У всех больных в 2-4 раза повышался диастолический индекс (до 80 -210%). Лечение больных проводилось поэтапно, в гепатоцентре и амбулаторно, с повторными госпитализациями 2 раза в год. Терапия включала гепатопротекторы (гептрал, глутаргин, хофитол, эссенциале, берлитион, препараты УДХХ и др.), сорбенты, витамины, инфузионные растворы и аминокислотные смеси (инфезол, гепасол А), мочегонные, дуфалак, ферменты. У 9 больных был использован бициклол, показавший клиническую эффективность: улучшение самочувствия и нормализацию большинства лабораторных показателей на протяжении 6-8 месяцев (лишь у 1 пациента произошла декомпенсация ЦП). Противовирусный эффект у препарата отсутствовал. У 5 больных в комплексной терапии была применена трансплантация эмбриональных клеток печени (у 4 – в/в введение, у 1 – в/м введение суспензии ткани печени плода). У трех больных с ЦП (класс А) отмечен положительный клинический эффект; у двух больных с ЦП (класс В) – произошла декомпенсация цирроза с нарастанием синдрома желтухи, портальной гипертензии и печеночной энцефалопатии; у больного с терминальным декомпенсированным ЦП через 3 дня наступил летальный исход. Противовирусная терапия (лаферон, интрон А, пегасис) была проведена у 4 больных с ЦП, ассоциированным с HCV, курсами до 6 месяцев, по схемам нарастающей дозировки препаратов. Отмечен временный положительный клинический эффект, при сохранении HCV-RNA. Через 2 года два больных умерло. Всего зарегистрировано 10 летальных исходов, 3 из них - на этапе гепатоцеллюлярной карциномы. Общий срок заболевания от первых проявлений ЦП до летального исхода составил от 4 до 16 лет.