Medsocium.com

Ставицкий В.В. Знаменская центральная районная больница, г. Знаменка Кировоградской области По современным представлениям абдоминальный сепсис (АС) является системной воспалительной реакцией организма (SIRS) в ответ на развитие гнойно-некротического процесса в органах брюшной полости и/или забрюшинном пространстве. Диагноз АС выставляется при наличии двух и более клинико-лабораторных признака SIRS (гипер- или гипотермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз или лейкопения и/или более 10% незрелых форм лейкоцитов) и наличии очага воспаления в брюшной полости и/или в забрюшинном пространстве с развитием энтеральной недостаточности. Проведен анализ результатов лечения 588 больных с АС в возрасте от 12 до 84 лет. Средний возраст больных составил - 46,2 лет. Мужчин было 417 (70,9%), женщин – 171. Причиной развития АС у 525 больных явился перитонит различного генеза (острый деструктивный аппендицит – 122, инфекции желчевыводящих путей - 111, острая кишечная непроходимость различного генеза – 98, перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки – 73, травматические разрывы пищеварительного канала – 50, ущемленная вентральная грыжа – 46, прочие - 25) и деструктивный панкреатит (63). АС диагностирован после проведения комплексного обследования, включающего данные клинических, лабораторных, инструментальных и бактериологических методов обследования. Сепсис диагностирован у 403 (68,5%) больных, тяжелый сепсис – у 134 (22,8%) и септический шок – у 51 (8,7%). На этапах лечения всем больным проводились клинико-лабораторные исследования, в том числе с определением абсолютного числа лейкоцитов, лимфоцитов (Лф), нейтрофилов (Нф), моноцитов (Мн), индексов соотношения Мн/Лф, Нф/Лф, Лф/Мн. Определяли длительность гиперкатаболического синдрома по уровню глюкозы, билирубина, мочевины, креатинина, фибриногена крови. Тяжесть состояния больных оценивали по шкале APACHE II, а уровень эндотоксикоза определяли величинами лейкоцитарного индекса интоксикации, гематологического показателя интоксикации, цитобиохимического индекса интоксикации и цитобиохимического индекса регрессии эндотоксикоза. В микробном пейзаже крови и патологического материала, взятого из брюшной полости и забрюшинного пространства, у наблюдаемых больных выявлен значительный полиморфизм возбудителей. Из общего числа посевов из брюшной полости и забрюшинного пространства рост микрофлоры отмечен в 85,9% случаев. Микрофлора из крови выделена у 20,1% больных, в том числе при сепсисе - у 11,9%, при тяжелом сепсисе – у 28,4% и при септическом шоке – у 62,7 %. Среди общего числа положительных бактериологических исследований ассоциации анаэробных и аэробных микроорганизмов получены у 74,1% больных, у 18,0% выявлена только анаэробная микрофлора и у 7,9% -аэробная. Основным в лечении АС является хирургическая санация очага инфекции на фоне проведения многокомпонентной терапии, включающей в себя антибактериальную и противогрибковую, иммуностимулирующую, инфузионную, дезинтоксикационную, антикоагулянтную, гормоно- и витаминотерапию. Оперированы 569 (96,8%) больных, у которых выполнено 592 операции. Не оперированы 19 больных с неинфицированным панкреонекрозом. Объем оперативных вмешательств определяли в зависимости от характера хирургической патологии. Санацию гнойного очага проводили физиологическим и 2% гипертоническим растворами натрия хлорида с добавлением растворов антисептиков. Всем больным проводилась рациональная системная антибактериальная и адекватная посиндромная интенсивная терапия. Антибактериальную химиотерапию проводили в деэскалационном режиме. При проведении стартовой эмпирической рациональной системной антибактериальной терапии наиболее частой было сочетание цефалоспоринов І-ІІІ поколения (цефазолин, цефтриаксон, цефотаксим, фортум, офрамакс) с аминогликозидами (гентамицин, амикацин, амикин) или фторхинолонами (ципрофлоксацин, офлоксацин, абактал) и метронидазолом. Смена режима антибиотиков проводилась в зависимости от характера микрофлоры и длительности антибактериальной химиотерапии, в среднем через 7-10 дней. Послеоперационные осложнения возникли у 31 (5,5%) больного, в том числе нагноение операционной раны (10), частичная несостоятельность швов пищеварительного канала (5), тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) (3), острая пневмония (3), острая коронарная недостаточность (2), острая ранняя спаечная кишечная непроходимость (3), острый инфаркт миокарда (1), анастомозит (1), эвентерация кишечника (1), острое нарушение мозгового кровообращения (1), аррозивное кровотечение (1). Релапаротомии выполнены у 20 (3,6%) больных. Причиной релапаротомий были продолжающийся перитонит (6), несостоятельность швов пищеварительного канала (5), острая ранняя спаечная кишечная непроходимость (3), эвентерация кишечника (1). Программированные релапаротомии выполнены у 5 больных, в том числе у 3 - с деструктивным панкреатитом и у 2 - с травматическим повреждением пищеварительного канала. Всего умерло 37 (6,3%) больных, в том числе с тяжелым сепсисом 6 (4,5%) и септическим шоком 31 (60,8%). Причиной смерти у больных стали полиорганная недостаточность (27), продолжающийся перитонит (3), ТЭЛА (3), аррозивное кровотечение (1), острая коронарная недостаточность (1), острый инфаркт миокарда (1), острое нарушение мозгового кровообращения (1). Таким образом, лечение АС должно быть многоплановым и главное место в нем занимает как можно быстрая и полная хирургическая санация очага воспаления. Применение патогенетической терапии позволило снизить летальность при АС в 2,4 раза.