Medsocium.com

Авраменко А. А., Немировская  Э. С., Короленко  Р. Н.

Проблемная лаборатория по вопросам хеликобактериоза 3-ей городской больницы г. Николаева, Многопрофильная клинико-диагностическая лаборатория г. Николаева, 1-я городская больница г. Николаева (Украина)

При изучении открытой в 1983 году Б. Маршаллом и Дж. Уорреном Helicobacter pylori (HP) была выявлена её способности активно влиять на уровень кислотности — повышать рН желудочного сока [6]. В доступной нам литературе отсутствуют данные о влиянии хронического гастрита типа В на развитие инфекционных заболеваний, возбудители которых должны преодолеть кислотно-пептический барьер желудка, и, в частности, вирусного гепатита А (ВГА), показатель инфицированности которым в странах СНГ колеблется от 280 до 300 случаев в год на 100 000 населения, что и стало поводом для нашей работы [8].

Материалы и методы.
Было комплексно обследовано 31 человек в возрасте от 14-ти до 32-х лет, переболевших вирусным гепатитом А. Мужчин было 20, женщин — 11. Срок от перенесенного гепатита до момента обследования колебался от 0,5 года до 3-х лет. 23 человека (74,2 % ) до того как заболели ВГА, уже имели подтверждённый эндоскопическим путём хронический гастрит , а у 20 из них также имел место и дуоденогаст ральный рефлюкс.

Идентификация типа гепатита осуществлялась серологически по общепринятой методике [4]. Верификация состояния верхних отделов желудочно-кишечного тракта осуществлялось путём проведения эзофагогастродуоденоскопии при помощи эндоскопа «UGI FP-7» фирмы «Фуджинон». Определение типа гастрита у 21 пациента осуществлялось двойным тестированием : тестом на уреазную активность и микро- скопированием окрашенных по Гимза мазков — отпечатков, материал для которых брался во время эндоскопии из четырёх топографических зон желудка: из средней трети антрального отдела и тела желудка по большой и малой кривизне [1]. У 10-ти обследованных тип гастрита определялся серологическим методом (ИФА) [4]. Уровень кислотности желудочного сока (рН-метрия) определялся при помощи прибора ИКЖ-2 по методике Чернобрового  В. Н. [10]. Состояние органов брюшной полости определялось путём проведения ультразвуковой диагностики на аппарате «Алока-680» (1991г.)

Последовательность обследования больных: после проведения ультразвукового обследования сначала проводилась внутрижелудочная рН-метрия, затем — эзофагогастродуоденоскопия с забором биопсийного материала для проб на НР-инфекцию при помощи биопсийных щипцов через рабочий канал эндоскопа (кроме лиц , прошедших серологическое тестирование на НР). Исследования проводились утром, натощак, через 12 — 14 часов после последнего приёма пищи.

Результаты исследований и их обсуждение.
При ультразвуковой диагностике у всех пациентов в 100% случаев была выявлена дискинезия желчевыводящих путей. При эндоскопическом осмотре у всех обследованных был выявлен хронический гастродуоденит при разной степени активности данного патологического процесса; у 27-ми пациентов было отмечено наличие дуоденогастрального рефлюкса желчи. У 7-ми человек (22,6 %) в луковице две- надцатиперстной кишки был верифицирован активный язвенный процесс. Размеры язвенных дефектов колебались от 0,6 до 1,4 см. У 6-ти больных (19,4 %) была выявлена рубцово-язвенная деформация раз- ной степени выраженности, что указывало на неоднократность язвообразования.

Хеликобактерная инфекция была выявлена в 100 % случаев при различной степени обсеменения слизистой желудка — от (+) до (+++). Выявляемость НР-инфекции по топографическим зонам : антральный отдел по большой кривизне — у 18-ти ( 85,7 % ); антральный отдел по малой кривизне — у 21-го (100 % ); тело желудка по большой кривизне — у 14-ти ( 66,7 %); тело желудка по малой кривизне — у 21-го ( 100 % ) пациента. У больных с серологическим тестированием на тип гастрита определялся высокий титр антител к НР-инфекции — от 12-ти до 15-ти Е/мл.
При определении рН желудочного сока были выявлены лишь три уровня кислотности: нормацидность — у 7-ми человек (22,6 % ), гипоацидность умеренная — у 19-ти человек ( 61,3 % ), гипоацидность выраженная — у 5-ти человек ( 16,1 % ) при отсутствии пациентов с гиперацидностью выраженной, гипе- рацидностью умеренной и анацидностью.

Данные результаты логически объяснимы с точки зрения взаимоотношений НР-инфекции с кислотно-пептическим фактором и иммунной системой в разные стадии и фазы патологического процесса. Кислотно-пептический фактор и иммунитет являются главными врагами хеликобактерной инфекции на слизистой желудка [5]. Против своих врагов НР-инфекция имеет способы защиты : фагоцитозу препятствует выработка бактериями большого количества каталазы и супероксиддисмутазы, а нейтрализация пагубного воздействия хлористоводородной кислоты осуществляется за счёт аммиака, который образуется из мочевины под воздействием вырабатываемого НР фермента уреазы [7]. При ослаблении иммунной системы организма создаются условия для быстрого размножения хеликобактерной инфекции, которая за счёт всё возрастающей бактериальной массы активно снижает уровень кислотности желудочного сока [2].

При длительно протекающем хроническом гастрите типа В начинается активное ретроградное заселение сли- зистой тела желудка хеликобактерной инфекцией из первичной зоны её вселения — антрального отдела, что позволяет НР- инфекции нейтрализовывать соляную кислоту непосредственно возле париетальной клетки [2, 5]. Кроме того, активно воздействуя на гормонопродуцирующие клетки слизистой желудка , НР-инфекция нарушает регуляцию процесса пищеварения, и, в частности, вызывает дискинезию желчевыво- дящих путей, что характеризуется наличием при осмотре дуоденогастрального рефлюкса [3].

Заброс желчи, которая имеет щелочную рН среды, ещё больше снижает уровень кислотности в желудке. Совокупность данных факторов создают условия для успешного преодоления вирусом гепатита А кислотно-пептического барьера в желудке и попадания в тонкий кишечник. Это подтверждается и совпадением наибольшей заболеваемости вирусным гепатитом А, которая регистрируется в осенне-зимний период (сентябрь — январь) с сезонностью обострений хронического гастрита типа В ( осенне -весенний период ), в предверии которых происходит нарастание бактериальной массы НР-инфекции на слизистой желудка [9].

Выводы.
Таким образом , хронический гастрит типа В является одним из факторов, способствующим развитию вирусного гепатита А.

Литература

1. Авраменко А.О. Напівровідниковий інфрачервоний частотний лазер у комплексному лікуванні виразкової хвороби дванадцятипалої кишки // Одеський медичний журнал. – 1998. - № 3. – С.49-51.
2. Авраменко А.О. Роль гелікобактерної інфекції в етіології і патогенезі виразкової хвороби дванадцятипалої кишки : Автореф. дис. … канд. медич. наук. - Од.,2001. - 16 с.
3. Авраменко А.А., Малицкая Т.С., Колтовская Г.И. Частота встречаемости дискинезии желчевыводящих путей ( ДЖВП ) у детей, страдающих хронической гастродуоденальной патологией // Материалы международного симпозиума “Диагностическая и лечебная эндоскопия”. – Гурзуф,1998. – С.13-14.
4. Ангєльскі С., Домінічак М.Г., Якубовскі З. Клінічна біохімія. - Сопот,1998. - 451 с.
5. Ивашкин В.Т., Мегро Ф., Лапина Т.Н. Helicobacter pylori : революция в гастроэнтерологии. - Москва, 1999. - 256 с.
6. Мороз Г.З. Helicobacter pylori – ассоциированная патология желудка и двенадцатиперстной кишки // Лікування та діагностика. - 1999 - 2000. - № 4 - № 1. - С.35-39.
7. Передерий В.Г. Язвенная болезнь или пептическая язва? - Киев, 1997. - 158 с.
8. Разумов И.А., Туманов Ю.В., Казачинская Е.И. Моноклональные антитела в иммуноферментной диагностике вируса гепатита А человека // Вестник РАМН. - 1998. - № 3. - С.9 – 13.
9. Учайкин В.Ф. Вирусные гепатиты А и Е у детей ( методическое пособие). - Москва,1992. - 43 с.
10. Чернобровый В.Н. Клиническое применение индикатора кислотности желудка ( методические рекомендации ). - Винница, 1991. - С.3 – 12.