Medsocium.com

Покровська Т.В. Інфекційна клінічна лікарня, м. Львів У своїй практичній діяльності лікарі багатьох спеціальностей зустрічаються із захворюваннями, які викликаються вірусами родини Herpesviridae. Інфекційний мононуклеоз (ІМ) – одна із персистентних інфекцій, збудником якого є вірус Епштейна-Барр, при якій у частини хворих порівняно часто виникає клінічно виражений гепатит. У типових випадках (гарячковий стан, тонзиліт, генералізована лімфаденопатія, гепато- і спленомегалія, характерні гематологічні зміни периферичної крові), діагностика ІМ не є важкою, проте у окремих хворих з атиповим перебігом хвороби можливі діагностичні труднощі. Наводимо наступний випадок тяжкої форми ІМ з ураженням печінки. Хвора С., 15 років, поступила в інфекційну клінічну лікарню м. Львова 23.10. 2006 р. зі скаргами на слабість, біль голови, озноб, підвищену температуру тіла, поганий апетит, болі в животі, пожовтіння шкіри, склер, потемніння сечі, знебарвлення калу. Із анамнезу встановлено, що захворіла 11.10, коли підвищилася температура тіла до субфебрильних цифр, збільшилися передньо-, задньошийні та підщелепові лімфатичні вузли. Протягом 3-4-х днів з’явився біль у горлі при ковтанні, багаторазове блювання, температура тіла підвищилася до 38,5-39,6oС, наростала загальна слабість, біль голови. При огляді дільничним лікарем виявлені прояви гострого лакунарного тонзиліту, у зв’язку з чим призначено цефтріаксон по 1 гр два рази на добу, діазолін. Проте стан хворої не покращувався – посилився інтоксикаційний синдром. Повторно звернулась до лікаря 23.10 і була скерована в інфекційну лікарню з діагнозом “Вірусний гепатит А?”. Контакт з інфекційними хворими протягом останнього місяця заперечує. При поступленні в стаціонар стан хворої тяжкий. Спостерігалися температура тіла до 37,8-38,6o С, різко виражені симптоми інтоксикації (біль голови, нудота, блювання), жовтяничне забарвлення шкіри, слизових оболонок, холурія та ахолія калу. Слизова оболонка ротоглотки незначно гіперемійована в ділянці дужок, мигдалики збільшені (гіпертрофія ІІ ст.), чисті. Пальпувались неболючі, не спаяні з підшкірною основою розміром до 1 см передньошийні, а також пахвові і пахвинні лімфатичні вузли. Тони серця ритмічні, приглушені. Край печінки пальпувався на 4-5 см нижче реберної дуги по середньоключичній лінії, помірно болючий, м’яко-еластичний з гладкою поверхнею, селезінка + 2,5-3 см. Загальний аналіз крові від 24.10: НВ –110 г/л, Е – 3,8 * 10 12 /л , Л – 11,3 * 10 9 /л, п – 11%, с – 12%, л – 72%, м – 5%, ШОЕ – 15 мм/год. Загальний аналіз сечі – без особливостей. Біохімічний аналіз крові від 24.10: білірубін загальний –137,10 мкмоль/л, (прямий – 116,20, непрямий – 20,90), АлАТ у розведеній сироватці – 5,1 ммоль/(л*год), тимолова проба – 10,2 од. Загальний білок 66 г/л, альбуміни – 51,2%, глобуліни – 48,8%, (альфа-1 – 3,8%, альфа-2 – 8,0%, бета – 12,0%, гама – 25,0%). Серологічні маркери вірусних гепатитів А, В, С, D не виявлені. УЗД від 24.10. – печінка різко збільшена (передньо-задній розмір правої частки 18,5 см; лівої – 12,5 см), однорідна, з нечіткою, розмитою структурою, помірно підвищеною акустичною щільністю. Селезінка значно збільшена (22*15*10), однорідна, підвищеної ехогенності. Рентгенографія органів грудної клітки 24.10.: корені легенів розширені, без чіткої структури за рахунок збільшених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. З огляду на тривалий виражений інтоксикаційний синдром, високий лімфоцитоз хвора консультована гематологом, запідозрений гемобластоз. Гемограма від 07.11.: НВ – 98 г/л, Е – 3,78*1012 /л, Л – 8,4* 10 9/л, п –5%, с –10%, л –77 %, м – 8%, атипові мононуклеари – 11%, ШОЕ – 25 мм/год. Лімфоцити частково широкоцитоплазмові, виражена базофілія клітин лімфоцитарного і моноцитарного ряду. Додатково проведені серологічні дослідження на ІМ. Методом ІФА виявлені: антитіла IgM до капсидного антигену VCA і IgG до раннього антигену EА. Клінічний діагноз: “Інфекційний мононуклеоз, гострий перебіг, важка, вісцеральна форма (гепатит)”. Хворій призначено: дексаметазон, герпевір, діазолін, галаскорбін. Для зменшення інтоксикації проводили інфузійну терапію кристалоїдними розчинами. На фоні лікування стан почав покращуватися. З 29.10. температура тіла нормалізувалась, зменшилися лімфатичні вузли до 0,5 см, покращився апетит, зменшилася жовтяниця, (тривалість жовтяниці не перевищувала 14 діб). Перед випискою печінка і селезінка зменшилася відповідно до 1,5 і 1см нижче краю реберної дуги. Гепатолієнальний синдром зберігався до 05.11. При повторних дослідженнях периферичної крові спостерігався відносний лімфоцитоз до моменту виписки із стаціонару 10.11.2006 р. Даний клінічний випадок ілюструє важкість клінічної діагностики, що зумовлена відсутністю атипових мононуклеарів в периферичній крові на початку хвороби, жовтяницею, вираженим інтоксикаційним синдромом. Необхідно ширше використовувати методи специфічної лабораторної діагностики, зокрема ІФА, особливо при атиповому перебігу ІМ.