Medsocium.com

Фролов В.М. Луганський державний медичний університет Сепсис – самостійна важка форма інфекційних хвороб, що протікає в патогенетичному плані на тлі зриву імунних механізмів захисту, що при цьому виявляються неспроможними і не можуть захистити організм людини від агресії мікроба. Досить часто ця патологія закінчується летальним результатом. На початку 60-х років склалося уявлення про сепсис, як загальне інфекційне захворюванні, що виникає в пацієнтів з ослабленим імунітетом. При дії мікробів і їхніх токсинів у хворих з розвитком сепсису порушується насамперед фагоцитарна активність нейтрофілоцитів: хемотаксис, опсонізація, поглинання, і особливо переварювання вже поглинених мікроорганізмів. У цьому випадку живі мікроби разом з нейтрофілоцитами розносяться по всьому організмі, з кров’ю попадають у різні органи і тканини, де виходять з руйнованих лейкоцитів, осідають у мікроциркуляторном руслі і, завдяки виділенню токсинів, призводять до глибоких розладів мікрогемодинаміки. Порушення мікроциркуляції обумовлює різке зниження кровотоку, що призводить до гіпоксії, ацидозу, переключенню метаболізму на менш ефективний шлях анаеробного гліколізу, падінню енергетичного потенціалу тканин і істотному підвищенню їхньої чутливості до мікроорганізмів. Причиною різкого зниження резистентності організму може стати сам збудник сепсису чи інша попередня інфекція (грип, дизентерія, сальмонельоз і ін.). Звичайно, коли наявні важкі преморбідні стани (діабетична гангрена, наприклад), вони різко підвищують ризик виникнення сепсису, але важливо підкреслити, що у визначених умовах сепсис виникає й у зовсім здорових людей. На ранніх етапах сепсису імунологічні показники знаходяться на середньому рівні, а в ряді випадків навіть компенсаторно підвищені. Наприклад, при септичному ендокардиті титр специфічних протистрептококових антитіл, як правило, істотно підвищений. Тому висока і стійка бактеріємія, характерна для сепсису, викликаного умовнопатогенними збудниками може бути зв'язана з тією обставиною, що умовнопатогенні мікроби не мають достатню гетерогенність стосовно макроорганізму і тому достатньої імуногенності; тому імунна система не пристосована (чи погано пристосована) у боротьбі з нею. Дійсно, ми знаємо, що організм контролює число і характер мікроорганізмів, що заселяють шкіру, слизуваті оболонки і відкриті порожнини переважно за рахунок біологічних бар'єрів і факторів природної антиінфекційної резистентності - неспецифічного антимікробного захисту, до яких відносяться гуморальні (лізоцим, бета-лізини, пропердин і ін.) і клітинні, головним чином, фагоцитарну реакцію нейтрофілоцитів і виділяючі ними фактори (катіонні білки й ін.). Саме нейтрофілоцити являють собою головний бар'єр на шляху проникнення як патогенних, так і умовнопатогенних мікроорганізмів у внутрішні середовища макроорганізму, а при проникненні - подальший результат патологічного процесу, який розвивається. Навіть тоді, коли при пораненні кожен бар'єр механічно зруйнований, питання про те буде чи не буде нагноєння значною мірою вирішує функціональний стан поліморфноядерних лейкоцитів, вірніше, співвідношення стану цих клітин і сили пошкоджуючих мікробів. Якщо фагоцитоз завершений, то не буде генералізації процесу, а в частині випадків і нагноєння. Бурхливе розмноження мікробів у раневій порожнині, тканині чи у крові обумовлено порушенням саме цього співвідношення на користь мікроба, що тільки тоді стає збудником, коли переборює цей неспецифічний захист. Імунна система погано пристосована до боротьби з умовнопатогенною інфекцією. От чому, якщо неспецифічні фактори захисту в короткий термін не справилися з умовнопатогенними мікробами, що проникнули через бар'єри, то імунна система також не може вистояти перед ними. На сьогодні ми це пояснюємо наявністю в умовнопатогенних мікробів перехресно реагуючих антигенів з нашими антигенами, що робить вироблення ефективного імунітету вкрай скрутним. Ефективний імунітет (з викорінюванням збудника з організму) не виробляється при умовнопатогенній генералізованій інфекції тому, що ні при якому варіанті перебігу хвороби імунна система не здатна викорінити умовнопатогенний мікроб з організму. Імунна система може виробити антитіла до окремих компонентів збудника, наприклад, до альфа-токсину золотавого стафілокока і тим самим до пори до часу чи знизити навіть зняти інтоксикацію, привести до клінічної і навіть гематологічної та біохімічної ремісії. Але згодом сили імуноцитів виснажуються, антитоксичний імунітет падає і настає рецидив. Імунна система зовсім не призначена природою для викорінювання умовнопатогенних мікробів з організму. Через близьку подібність ряду мікробних антигенів і тканинних аутоантигенів імунній системі організму надзвичайно важко розпізнати антигени мікроорганізмів, а при продукції відповідних антитіл до антигенів мікроорганізмів, вони одночасно є аутоантитілами до тих тканин макроорганізму, з якими в мікробів є загальні антигенні детермінанти. При проникненні в організм зверхпатогенних збудників сепсис розвивається дуже часто, що зв'язано з пригніченням фагоцитарних систем організму токсинами збудника на тлі відсутності специфічного імунітету (унаслідок раніше перенесеного захворювання, що закінчилося видужанням, чи вакцинопрофілактики). При зараженні патогенними збудниками в залежності від вихідного стану системи антиінфекційного захисту, дози і вірулентності даного конкретного збудника можливий дуже широкий спектр взаємодії мікро і макроорганізму, починаючи від субклінічних і стертих форм і закінчуючи важким і украй важким перебігом захворювання. Неспецифічний захист не дає організму вмерти в перші 1-2 тижні хвороби, а імунна система за цей час активується і зрештою формується імунітет повний (з викорінюванням збудника) чи частковий з формуванням хронічного інфекційного процесу. Отже, наявність імунодефіцитних станів істотно обмежує можливості захисних систем організму до локалізації патогенних збудників і створює передумови до розвитку сепсису.