Medsocium.com

Абдуллин М.Р., Иванов К.М. Оренбургская государственная медицинская академия Проанализированы результаты клинического и патологоанатомического исследования 176 пациентов, умерших от гнойно-септических заболеваний за 14-летний период. Из них у 38 человек (21,6%) в развитие патологического процесса был вовлечен перикард. Средний возраст больных составил 62,6±2,0 лет (от 40 до 85 лет), средняя продолжительность госпитализации – 17,3±3,4 день (от 1 до 76 дней). Исследовались фрагменты секционного материала ткани сердца из передней стенки левого желудочка, задней стенки правого желудочка и обоих предсердий взятые через всю толщу в средней трети, вдоль длинной оси сердца и перпендикулярно ей. Материал фиксировался 10% формалином. Использовалась стандартная парафиновая проводка. Готовые срезы окрашивались гематоксилин-эозином и по ван Гизону. Весь гистологический материал исследовался микроскопически в проходящем свете. Проводилось морфометрическое исследование объемной плотности микроциркуляторного русла в четырех слоях стенки левого желудочка (эпикард с клетчаткой, прилежащий к эпикарду миокард, средний слой миокарда и субэндокардиальный миокард) методом наложения сетки по А.А. Глаголеву. Статистический анализ полученных данных проводился непараметрическими методами (критерии знаков, Вилкоксона-Манна-Уитни). Характер поражения перикарда был различным. В 26 случаях обнаружены острые формы перикардита. В 7 случаях перикардит был фибринозным, в 9 – серозно-фибринозным и в 10 случаях гнойным. У 11 пациентов отмечено скопление в околосердечной сумке транссудата (от 60 до 1300 мл), что в большинстве случаев было связано либо с длительным агональным периодом, либо с прогрессированием сердечной недостаточности на фоне сопутствующей хронической сердечной или легочной патологии. У 18 больных (47,4%) поражение перикарда имело существенное значение в летальном исходе. Наиболее часто, в 12 случаях из 38 (31,6%), перикардит осложнял течение абсцедирующей пневмонии и абсцессов легких. Из них в 8 случаях развитию перикардита предшествовала эмпиема плевры, что приводило к контактному пути передачи инфекции на перикард. При морфологически доказанном сепсисе перикардит встретился у 7 больных (18,4%). В 3 случаях диагноз сепсиса выделялся в основное заболевание: стафилококковый (2) и стрептококковый (1). В 4 случаях сепсис носил характер осложнения при остеомиелите (2) и сахарном диабете, с преимущественным нарушением кровоснабжения нижних конечностей и формированием «диабетической стопы». В 9 случаях перикардит возник на фоне разлитого гнойного перитонита при гнойном панкреатите (2), остром холецистите (3) аппендиците (1) и несостоятельности анастомозов при операциях на кишечнике по поводу спаечной кишечной непроходимости (3). В 7 случаях поражение перикарда было выявлено у онкологических больных: у 3 пациентов с раком легкого при параканкрозной пневмонии с абсцедированием (2) и эмпиемой плевры (1); у 4 с разлитым гнойным перитонитом, возникшем из-за несостоятельности анастомоза при раке желудка (1) и толстой кишки (3). В 2 случаях перикардит осложнил течение септического эндокардита. При микроскопии обнаруживалось резкое расширение и переполнение кровью мелких вен, венул, артериол и капиллярного русла с большим количеством капилляров синусоидного типа со столбчатым расположением эритроцитов. Плазматические капилляры выявлялись в небольшом количестве. Отмечалось увеличение числа капилляров при признаках гипертрофии кардиомиоцитов. Имело место фиброзное утолщение стенок сосудов, прежде всего артериол и венул, а также прекапилляров. Изменения чаще затрагивали интиму – набухание и фибриноидное пропитывание с выраженным отеком межуточной ткани. Морфометрическое исследование позволило выявить, что наибольшая плотность капиллярного русла приходится на эпикард и клетчатку - 2,9%. Вдвое меньшая плотность отмечалась в миокарде с уменьшением в сторону эндокарда – 1,6%. Увеличение объема экссудата приводило к увеличению плотности капилляров во всех слоях , но преимущественно в эпикарде и прилежащем к нему миокарде. Разрастание соединительной ткани носило преимущественно диффузный характер (за исключением случаев крупноочагового постинфарктного кардиосклероза), гораздо реже в виде множества мелких рубцов. Кардиомиоциты в большинстве случаев были гипертрофированны, ядра увеличены в объеме, неправильной формы, богатые хроматином; поперечные полоски находились на большом расстоянии друг от друга. Часть кардиомиоцитов была атрофична, с истончением толщины волокна. Отмечалось снижение объемной плотности кардиомиоцитов. По полюсам ядер имелись скопления бурого пигмента липофусцина, особенно при гипертрофии кардиомиоцитов. Резко выделялись поперечные полоски – «линии склеивания». В большинстве случаев обнаруживалась мелкая белковая зернистость, располагающаяся между фибриллами; набухшие, утолщенные мышечные волокна. При выраженной степени зернистой дистрофии выявлялся пикноз ядер, в некоторых участках кариорексис и кариолизис. Отдельные участки имели дегенеративное ожирение и вакуольное перерождение. В кардиомиоцитах мелкие вакуоли, выполненные базофильной жидкостью, частью сливались. В жидкости наблюдались белковые зерна разной величины, в волокнах – светлые пустоты. Таким образом, с учетом распространенности заболеваний при которых происходит вовлечение перикарда и значимости его повреждения в исходе и прогнозе можно выделить следующие нозологические формы: абсцедирующие пневмонии и абсцессы легких, сепсис, септический эндокардит и гнойные осложнения у хирургических и онкологических больных. Исследование объемной плотности капиллярного русла свидетельствовало о выраженном влиянии на состояние микроциркуляции в разных слоях сердца как воспалительного процесса в полости околосердечной сорочки, так и скопления транссудата. Диагностика поражений перикарда в этих случаях в значительной степени затруднена, что связано с общим тяжелым состоянием больных, когда интоксикация и клиника основного заболевания скрывают симптоматику перикардита и сердечной недостаточности. Влияют также кратковременность пребывания больных в стационаре и отсутствие нацеленности на исключение гнойных осложнений. Решение этой задачи возможно при плановом эхокардиографическом обследовании и активном лечении перикардитов с использованием консервативных и оперативных методов.