Монооксигеназная система печени при ишемических гепатитах

Абдуллаев С.П. Второй Ташкентский Государственный медицинский институт Ишемический гепатит (ИГ) возникает в результате снижения кровотока при сердечной недостаточности любого генеза. Патофизиология и патобиохимия ИГ мало изучена, хотя установлено клиническое значение этого феномена. Целью наших исследований было изучение патогенетических механизмов ИГ при недостаточности кровообращения (НК) у больных ревматическими пороками сердца (РПС) Материал и методы. Обследовано 40 больных РПС осложненных НК II и III стадий. Возраст больных варьировал от 17 до 49 лет. Диагноз верифицирован на основании клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования. У всех пациентов отмечено гепатомегамия различной степени застойного характера, при этом, чем сильнее НК, тем выраженнее на фоне гипоксии было увеличение болезненной печени. Наряду с клинико-лабораторными исследованиями в динамике изучали фармакокинетику антипирина (ФК АП), как правило в утренние часы, через 3, 12, 24 часа в сыворотке крови концентрацию антипирина спектрофотометрически. Рассчитывали период полуэлиминации (Т ½), метаболический клиренс (MRC), кажущийся объем распределения (aVd), константы элиминации (Kel), площадь подфармакокинетической кривой (AUC). Результаты обрабатывали методом вариационной статистики. Результаты и их обсуждение. У больных с РПС с НК отмечаются значительные изменения ФК АП: период полуэлиминации (Т ½) препарата увеличивался в 4,2 раза, а MRC и Kel снижались более чем в 4 раза, что обуславливало увеличение площади AUC в 4,4 раза. Анализ результатов сопоставления показателей ФК АП в зависимости от стадии НК показал, что наиболее выраженное изменение отмечается у больных с II Б и III стадий НК, чем I и II А стадии. Поскольку НК приводит к ишемизации внутренних органов, полученные результаты нарушения монооксигеназной системы печени можно связать с гипоксией органа и соответственно, можно при регрессии клинико-биохимических сдвигов, расценивать как ишемическое повреждение органа. Заключение. При тяжелых стадиях НК ИГ приводит к пассивному застою печени, что указывает на повреждение печени при НК с явлениями венозного застоя. Следовательно, патогенетически обоснованное лечение НК при РПС уменьшит риск ИГ и последующих патологических повреждений печени.

Последние комментарии