Medsocium.com

Пінський Л.Л., Решетнікова О.С., Коробка Ю.М., Зінченко О.В., Косенко Ю.А. Луганський державний медичний університет Метою нашого дослідження стало визначення морфологічних, в тому числі електронномікроскопічних, показників стеатозу у хворих на хронічний гепатит С (ХГС). Матеріали та методи. Під спостереженням знаходилось 44 хворих на ХГС у віці 19 - 66 років, 34 особи чоловічої статі і 10 - жіночої, у яких діагноз ХГС встановлений на підставі комплексу клініко-біохімічних показників, наявністю анти–HCV-антитіл і HCV–RNA в ПЛР. Для виключення вірусних гепатитів іншої етіології проводилось дослідження HbsAg, HbeAg, анти – HbeAg, анти – HbcIg M, анти – Hbc сумарні, анти – Hbs, анти – HDV. Біопсія печінки проводилась під контролем УЗД під місцевою анестезією. Величина фрагменту печінкової тканини, яка була отримана при біопсії, була більш 10 мм. Вираженість стеатозу визначалася за методикою Hornboll P. (1982), де 1 ступінь стеатозу – коли жирові вакуолі визначаються в 1/3 гепатоцитів, 2 ступінь – жирові вакуолі визначаються більш ніж в 1/3 гепатоцитів і 3 ступінь – жирові вакуолі мають місце більш ніж в 2/3 гепатоцитів. При морфометричному аналізі в кожному зображенні гістологічного препарату визначались такі параметри: питома площа відкладення ліпідних гранул (ЛГ) в гістологічних зрізах печінки хворих на ХГС (ППЛГ), кількість гепатоцитів в обстеженій ланці часточок, середня площа ліпідних гранул на 1 гепатоцит (СПЛГ). ППЛГ була отримана діленням площі відкладень ЛГ в досліджуваній ланці тканини печінки на загальну площу цієї ланки. СПЛГ була обчислена шляхом діленням площі ЛГ на кількість гепатоцитів в цієї ж ланці печінки. Всі морфометричні дослідження проводились в 3 зонах часточок: центролобулярній, периферійній і портальній. Висновки. 1) Серед хворих на ХГС стеатоз печінки спостерігається в 59, 1% спостережень. Вираженість стеатозу за Hornboll розподіляється: 1 ступінь у 2,6% хворих, 2-а – 25,0%, 3-а –20,5%, відсутність стеатозу – у 40,9%. 2) Зростання вираженості стеатозу у хворих на ХГС супроводжується відкладенням великих гранул ліпідів, збільшенням питомої площі ЛГ, зростанням середньої площі ЛГ на 1 гепатоцит в центролобулярній і периферійній зонах часточок. 3) При початкових стадіях стеатозу в гепатоцитах периферійної зони часточок спостерігається значна кількість лізосом, які мають вид ліпофусцинових гранул, які містять ліпіди, електронно-щільний дрібногранулярний пігментний компонент, збереженість структури органел, гіперплазію мітохондрій, зменшення розмірів ліпідних гранул, що характеризує ліпіделімінуючи і компенсуючи репаративні процеси в цитоплазмі гепатоцитів. 4) При вираженому стеатозі спостерігаються щільні ліпідні вакуолі, які займають більшість цитоплазми гепатоцитів, зміщують органели, деформують ядро клітин, ушкоджують поверхневі мембрани мітохондрій. В перипортальній зоні, на межі контакту гепатоцитів, які містять ліпідні гранули, і лімфомоноцитарного інфільтрату, спостерігається виражена активація клітин Купфера, збіднення клітин ІТО від гранул, їх трансформація до фібробластів, виражені відкладення колагенових волокон. 5) В групі з мінімальною гістологічною активністю (1 – 8 балів за Knodell) стеатоз був в 51, 9% спостережень, в групі з помірною активністю – у 70, 6%. Між питомою площею ЛГ в периферійній і центролобулярних зонах та ІГА є позитивний корелятивний зв’язок із коефіцієнтом кореляції R = +0,388 (p<0,05); +0,430 (p<0,05) відповідно. При непараметричному ранговому кореляційному аналізі Спірмена показників стеатозу та вираженості фіброза печінки встановлено, що у нециротичних хворих коефіцієнт кореляції між питомою площею ЛГ периферійної зони та стадією фіброзу складає R = +0,751 (p<0,05), а між питомою площею ЛГ центролобулярної зоні і стадією фіброзу - R = +0,572 (p<0,05).