Морфометрические диагностические критерии жировой дистрофии печени при сахарном диабете типа 2

Гранина Е.В., Власенко А.В.

Харьковский национальный медицинский университет

Одним из распространенных осложнений при сахарном диабете является жировая дистрофия печени, проявляющаяся стеатогепатозом и стеатогепатитом. Жировая дистрофия при сахарном диабете типа 2 отрицательно влияет на метаболические процессы в организме, что проявляется развитием белково-энергетической недостаточности, гиперлипопротеидемией, умеренной гипербилирубинемией, гиперферментемией с повышением глютамикоаланиновой, глютамикоаспарагиновой аминотрансфераз, щелочной фосфтазы, гаммаглютамилтранспептидазы, а также гипергомоцистеинемией. Для уточнения диагноза жировой дистрофии печени при сахарном диабете типа 2, иногда имеется необходимость в проведении пункционной биопсии печени с последующим исследованием биоптатов, что позволяет повысить качество диагностики заболеваний.
Цель работы: усовершенствование диагностики жировой дистрофии печени при сахарном диабете типа 2 путем проведения биопсии печени и последующим ее морфологическим исследованием.
Материалы и методы: под наблюдением находилось 80 больных СД типа 2, у которых наблюдались дисфункциональные расстройства печени. Для уточнения диагноза у 15 больных с клиническим диагнозом ЖДП при СД типа 2 была проведена пункционная биопсия печени с последующим гистологическим исследованием биоптатов. Окраска проводилась методом гемотоксилин – эозин, Судан 3.
Во время анализа структурных изменений печени были установлены признаки мелко – и крупнокапельного стеатоза, смешанный фиброз моно- и мультилобулярного распространения с умеренно выраженными признаками паренхиматозной и стромальной реакций. Крупнокапельный стеатоз выявлялся, преимущественно центрилобулярно с большими единичными липидными каплями в цитоплазме, ядро было смещено на периферию гепатоцитов, в синусоидальном пространстве наблюдались гиалиновые шарообразные массы – тельца Меллори. Мелкокапельный стеатоз характеризовался большим количеством мелких липидных капель в клетках печени. Общий инфильтрат был представлен преимущественно нейтрофилами, лимфоцитами, мононуклеарными клетками, кое-где небольшим количеством телец Меллори, склерозом перипортальных трактов с расширением синусоидов и апоптозом гепатоцитов. Наблюдался фиброз смешанного типа с преимуществом перицелюлярного, перисинусоидального, перивентрикулярного или экстенсивного портального фиброза третьей зоны со слабо выраженными признаками паренхиматозной и стромальной реакций. Прослеживалось утолщение и краевая гиалинизация Глиссоновой капсулы. Субкапсулярно отмечались неполные соединительнотканные септы с новообразованными желчными протоками. В единичных портальных трактах локализировались участки лимфоидно-гистиоцитарных инфильтратов, которые не распостранялись в печеночные частички. Синусоиды имели преимущественно щелеобразную форму, кое-где наблюдалась их капиляризация.
Выводы: Проведенные морфометрические исследования биоптатов печени больных ЖДП в сочетании с СД типа 2 позволяют уточнить диагноз, сопоставить клинико-лабораторные и гистологические проявления, подтвердить наличие жировой дистрофии печени у этих больных.

 

Последние комментарии