Medsocium.com

Нікітін Є.В., Сервецький К.Л., Чабан Т.В. Одеський державний медичний університет В розвитку патологічного процесу при хронічному гепатиті С (ХГС) слід відмітити роль “метаболічної інтоксикації”, результатом якої є підвищення вмісту нормально існуючих метаболітів, продуктів їх розпаду та появу патологічних метаболітів. До факторів, що ініціюють “метаболічну інтоксикацію”, за сучасними даними, належать: інтенсифікація вільно-радикального окислення та порушення в антиоксидантній системі (АОС), гіпоксія та зниження енергетичного потенціалу клітин, підвищення концентрації середніх молекул та інші. Це сприяє накопиченню активних форм кисню, що є реакційноздатними молекулами, які прискорюють ланцюгові реакції перекисного окислення ліпідів. Відбуваються зміни фізико-хімічних властивостей клітинних біомембран, підвищення їх бар’єрної проникності та лізис гепатоцитів. Серед ланок протиперекисного захисту пильна увага приділяється редокс-системі глутатіону, в якій при ХГС відбуваються глибокі поломки та її виснаження. Останнім часом, з метою удосконалення терапії хворих на ХГС, клінічному випробуванню підлягає значна кількість лікарських речовин, що володіють різноманітними механізмами дії. Слід враховувати й те, що препарати, які використовуються для лікування хворих на хронічні вірусні гепатити не повинні бути токсичними для печінки та не повинні пригнічувати фактори резистентності хворого. Перспективним напрямком, на наш погляд, є застосування в комплексній терапії хворих на ХГС індуктору ендогенного інтерферону – аміксину. Обстежено 100 хворих на ХГС та 30 донорів. Дослідну групу склали 50 хворих, до комплексної терапії яких призначали аміксин (курсами по 125 мг один раз на день, 2 дні підряд на тиждень, протягом 5 тижнів; всього 5 курсів лікування, перерва між курсами – 1 місяць). До контрольної групи віднесено 50 хворих на ХГС, яким, поряд із загальноприйнятою терапією, призначали плацебо. У всіх хворих на ХГС діагноз встановлено на підставі клініко-епідеміологічних даних, лабораторних показників, підтверджено виявленням в крові маркерів вірусу гепатиту С. В сироватці крові та еритроцитах у обстежених вивчали концентрацію відновленого глутатіону (G-SH) та активність глутатіонредуктази (ГР). Дослідження у хворих на ХГС проводили до початку лікування, після першого та після п’ятого курсу лікування. Отримані дані оброблено методом варіаційної статистики. У всіх хворих на ХГС до початку лікування показники активності АОС були ідентичними та характеризувалися зниженням концентрації G-SH та низькою активністю ГР в порівнянні з показниками донорів. Вміст відновлених еквівалентів глутатіону в еритроцитах та сироватці крові хворих, які отримували аміксин, після першого курсу лікування був вище, ніж у хворих, яким призначали плацебо. При призначенні аміксину відмічено й активацію ферменту ГР протягом всього періоду лікування. У хворих дослідної групи після закінчення п’ятого курсу лікування концентрація G-SH та активність ГР наближались до відповідних показників донорів. Проте у хворих контрольної групи вміст G-SH та активність ГР були значно нижчими. Отримані дані свідчать про те, що призначення аміксину хворим на ХГС призводило до підвищення вмісту G-SH, активації ГР та сприяло нормалізації функції всієї глутатіонової протиперекисної системи. Це, в свою чергу, призводило до покращення перебігу хвороби: скорочувалась тривалість періоду інтоксикації, скоріше відбувалося зникнення диспепсичних розладів, у більшої кількості хворих нормалізувалася активність амінотрансфераз в порівнянні з хворими, які отримували плацебо. Таким чином, аміксин можна рекомендувати для включання в комплексну терапію хворих на ХГС.