Нарушение структурно-функциональных показателей гепатоцитов при патологии печени

Зиямутдинова З.К., Акбарходжаева Х.Н., Холмухамедова Н.М., Мирзакулова Л.Ю., Алиев А. Ташкентский медицинский педиатрический институт Введение. В настоящее время одним из ведущих механизмов повреждения мембран является активация ПОЛ на фоне снижения активности ферментов антиоксидантной защиты и нарушения содержания общих и индивидуальных фосфолипидов. Целью настоящей работы явилось изучение фосфолипидного состава гепатоцитов и ферментативной активности в сыворотке крови экспериментальных крыс токсическим гелиотринным гепатитом. Методы исследования. Токсический гепатит вызывали путем внутримышечного введения гелиотрина по методу Абдуллаева А.Х. по следующей схеме: 10мг гелиотрина на 100г массы крыс через день на протяжении 12-14 дней, 7мг/100г массы тела через день в течение 14-16 дней, 3мг/100г массы тела через день в течение 14-16 дней. Контрольным животным вводили физиологический раствор. Активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови определяли спектрофотометрическим методом. Активнотсь аланин- и аспартатаминотрансфераз (Алат, Асат) определяли при помощи набора реактивов биотест «Лахема». Количественное определение общих фосфолипидов проводили по методу V.E. Vaskovsky (1975). Разделение фракции фосфолипидов проводили методом тонкослойной хроматографии. Результаты. В результате проведенных исследований было выявлено значительное снижение содержания общих фосфолипидов и их фракций в гомогенатах печеночных клеток с токсическим гелиотринным гепатитом по сравнению со здоровыми крысами. Содержание общих фосфолипидов в печени имело тенденцию к снижению (в 1,8-2,0 раза), уровень лизофосфатидилхолина (ЛФХ), фосфатидилсерина (ФС), кардиолипина (КЛ), фосфатидной кислоты (ФК) имело тенденцию к увеличению в 2,5-3 раза. Эти изменения свидетельствуют об усилении процессов окисления полиненасыщенных жирных кислот фосфолипидов, вследствие чего явилось изменение содержания, конформации и ориентации фосфолипидов. В результате изменилась проницаемость мембран гепатоцитов и наблюдался выход внутриклеточных ферментов в кровь – гиперферментемия. Нами было отмечено нарастание в сыворотке крови активности общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ), общей малатдегидрогеназы (МДГ), аланина-минотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ) более чем в 5 раз. Заключение. Все выше изложенное свидетельствовало о нарушении барьерной функции мембран гепатоцитов о нарушении метаболических процессов, энергетического обмена и о развитии иммунодефицита.

Последние комментарии