Medsocium.com

Щумлянский И.В.1, Россихин В.В.2, Бухмин А.В.2, Мысько С.Я.2, Бутенко В.Н.2 Ровенский областной клинический лечебно-диагностический центр им. В.Полищука1, Харьковская медицинская академия последипломного образования2 Как известно, вирусы краснухи, гепатита В, Эпштейна — Барра, цитомегаловирусы и др. способны поражать циркулирующие лимфоциты, моноциты и тромбоциты, а также мегакариоциты, вызывая тромбоцитопению и дисфункцию костного мозга при заболеваниях вирусной этиологии без нагноений. Вместе с тем, нередко вирусная инфекция (вирусы гриппа А, парагриппа, PC-вирусы и аденовирусы) оказывает существенное влияние на течение и исход острых нагноений. Целью настоящего исследования стало изучение противовирусной клеточной резистентности у больных острым уросепсисом и гинекологическим сепсисом. Обследованию подверглись 19 больных (9 женщин и 10 мужчин) в возрасте от 26 до 68 лет. У 10 мужчин и одной женщины диагностирован острый уросепсис, у 8 пациенток –акушерско-гинекологический сепсис, у троих из 19 больных сепсис был вызван грамположительной микрофлорой, у 15 – грамотрицательной, у 1 – гемокультура выделена не была. У всех диагноз сепсиса устанавливали на основании наличия первичного и вторичных септических очагов, гемокультуры, лихорадки, полиорганной недостаточности и синдрома эндогенной интоксикации. Всем больным проводилось комплексное лечение: 13 больных выздоровели, 6 – умерли. Для оценки противовирусной клеточной резистентности использована методика определения внутриклеточной вирусемии с учетом числа моноцитов и лимфоцитов, содержащих вирусные включения, и расчетом коэффициентов их вирусного поражения. В ходе лечения, кроме традиционных клинических, рентгенологических, функциональных и лабораторных данных, регистрировали фукциональную активность моноцитов крови и костного мозга в интегральном тесте с синим тетразолием. При этом определяли процент функционально активных (отражающих активность дегидрогеназ цитоплазмы) клеток и коэффициент их функциональной активности, процент фагоцитирующих моноцитов (отражающий интенсивность фагоцитоза и его завершенность за счет активности оксигеназ фагосом) и коэффициент активности фагоцитоза. Параллельно исследовали колониеобразующую способность моноцитарно-макрофагальных и фибробластных клеток-предшественников костного мозга. В результате параллельных исследований установлено, что угнетение функциональной активности моноцитов как периферической крови, так и костного мозга, тесно взаимосвязано с увеличением количества этих клеток с вирусными включениями (таблица 1). При сепсисе наблюдается также статистически достоверное увеличение количества лимфоцитов циркулирующей крови и костного мозга с вирусными включениями. Характерно, что количество содержащих вирусные включения моноцитов на фоне сепсиса в среднем увеличивается более чем в 6-7 раз, лимфоцитов – более чем в 2-2,5 раза. Полученные данные одноплановы как при уросепсисе, так и при сепсисе акушерско-гинекологического генеза, что свидетельствует об общности происхождения и характера иммунологических нарушений при тяжелых формах местной гнойной инфекции и сепсисе. При этих заболеваниях отсутствует депрессия гуморальных факторов и имеются признаки существенных нарушений в клеточном звене иммунитета в сочетании с заметным снижением противовирусной клеточной резистентности. Вероятно, массивное вирусное поражение иммунокомпетентных клеток при сепсисе возникает вторично, в результате снижения их противовирусной резистентности при воздействии таких мощных повреждающих факторов, как гипоксия, эндогенная интоксикация и полиорганная недостаточность. С другой стороны генерализация инфекции может наступать из-за возникновения первичной массивной внутриклеточной вирусной инвазии на фоне местных инфекционных процессов. Таблица 1 Показатели функциональной активности и внутриклеточных вирусных включений моноцитов и лимфоцитов у больных сепсисом (М ± т)

 

Показатели	Объект исследования
	Кровь		Костный мозг
	Контроль	Сепсис	Контроль	Сепсис
Функционально активные моноциты,	76,4±3,1	62,1±5,1	77,1+-13,2	58,9±4,1*
Коэффициент функциональной активности моноцитов, ед.	1,96±0,1	1,03±0,05*	1,93+-0,11	0,87±0,12*
Фагоцитирующие моноциты,%	27,4±2,0	7,1±2,3*	19,7±3,55	3,8±1,2*
Коэффициент фагоцитарной активности моноцитов, ед	1,49±0,2	0,35±0,1*	1,17±0,1	0,18±0,05*
Моноциты с вирусными включениями, %	9,1±0,8	67,2±1,8*	8,4±1.4	63,9±4,1*
Коэффициент вирусного поражения моноцитов, ед.	0,2±0,03	1,99±0,15*	1,2±0,04	1,91±0,11*
Лимфоциты с вирусными включениями, %	2,55±0,20	6,28±0,79*	2,5±0,11	8,28±0,7*
Коэффициент вирусного поражения лимфоцитов, ед.	0,3±0,05	1,96±0,18*	0,3±0,04	2,33±0,20*

* р < 0,01 при сравнении с контролем этих иммунокомпетентных клеток, подавлению противомикробной и противогрибковой резистентности, дальнейшей генерализации инфекции, повышают толерантность заболевания к проводимому противосепсисному лечению. Все это дает основание рекомендовать в качестве необходимого компонента последнего применение лекарственных препаратов, повышающих противовирусную резистентность и обладающих противовирусной активностью (интерфероны, лейкинферон и т. п.). С точки зрения вирусной инвазии, в клетках костного мозга и развивающегося вследствие этого неэффективного гранулоцитопоэза можно объяснить нередкие наблюдения гранулоцитарной анергии при сепсисе, когда вместо ожидаемого лейкоцитоза регистрируется лейкоцитопения. Таким образом, острый сепсис различной этиологии протекает на фоне сущетвенного снижения противовирусной клеточной резистентности и функциональной активности лимфоцитов и моноцитов циркулирующей крови и костного мозга, угнетения пролиферативной активности моноцитарно-макрофагальных и фибробластных клеток-предшественников костного мозга. Это требует проведения больным этой категории не только антибактериальной и противогрибковой, но и противовирусной терапии.