Medsocium.com

Головко А.М. Харківська медична академія післядипломної освіти За статистикою Всесвітньої організації охорони здоров’я щорічно у світі причиною понад 16 з 50 мільйонів смертей є паразитарні та інфекційні захворювання. За поширеністю кишкові гельмінтози посідають друге місце після туберкульозу. Існує понад 500 видів гельмінтів, що здатні вражати людину і паразитувати в її організмі. З них на території України виявлено майже 30 видів (75 % становить ентеробіоз, 20 % ─ аскаридоз). При цьому більше 90 % усіх випадків ентеробіозу реєструються у дітей. Доведено зв'язок між кишковими гельмінтозами й алопецією та осередковою депігментацією шкіри; алергізація при лямбліозі та кишкових гельмінтозах підтримує чи ініціює хронічні алергодерматози – нейродермії, екземи, атопічну бронхіальну астму. Загальним патологічним впливом на організм, який спостерігається при ураженні всіма збудниками паразитарних інвазій, і в першу чергу гельмінтів, є алергізація та імуносупресія. Поширені кишкові паразитози, навіть у формі носійства, можуть створювати вторинні ІДС, збільшувати епідеміологічно несприятливу ситуацію щодо кишкових бактеріозів, погіршувати ефективність вакцинопрофілактики. У зв’язку з цим найактуальнішим завданням дослідження проблеми паразитарних інвазій є вивчення взаємозв’язків паразита і дефінітивного хазяїна. Одним із підходів у цьому напрямку може бути вивчення порушень процесів адаптації при впливі паразитів на організм хазяїна (З.К. Леутская, 2000). Перенапруження систем регуляції може призвести до виснаження захисних сил організму, зниження його функціональних можливостей. Тривалий вплив будь-якої глистної інвазії, як стрес-чинника, може привести до активізації нервової та гормональної регуляції при збережених адаптивних можливостях організму і може стати патогенетичною основою різних функціональних порушень і уражень при зниженні адаптивних можливостей (В.Я. Пустовалова, В.П. Сергиев, 2004). Поліморфізм клінічних проявів при хронічних формах, відсутність патогномонічних симптомів є причиною діагностичних помилок (Н.М. Ковальова, 2000; Kociecka W., 1990). Повсюдне поширення паразитарних хвороб, значна кількість осіб із субклінічними проявами ( А.П. Казанцев, 1992; H. Schedone, М.С. Conteras, 1993 та ін.), хронічний перебіг паразитозів, що супроводжується частковою, а в деяких випадках – повною втратою працездатності, висока частота уражень нервової системи і закономірне погіршення соціального статусу хворих ( Г.Ю. Метакса, 1987; К.І. Бодня, 2000; G. Pakesch, N. Loimer, 1992) диктують необхідність подальших досліджень у цій галузі. Отже, вивчення питання про роль паразитарних інвазій, коли хронічні алергічні захворювання носу та носоглотки і до тепер залишаються однією з найпоширеніших патологій в поліклінічній отоларингології, представляє науковий інтерес із погляду формування хазяїно-паразитарних відношень, поглиблення знань патогенезу паразитарних інвазій органної патології і захисно-пристосувальних реакцій, а також для обгрунтування коригуючої терапії і підвищення ефективності лікування. Усе це зумовлює актуальність досліджень із вивчення стану розвитку рецидивів хронічних алергічних риносинуситів і аденоїдитів, гіпертрофії аденоїдних вегетацій при паразитарних інвазіях. За даними статистики, захворюваність на алергічні риніти і риносинусити в амбулаторіях і стаціонарах становить від 20 до 25% всіх усіх алергічних страждань, займаючи друге місце після бронхіальної астми (А.А. Лайко, 2001; Б.М. Пухлик, 2005). Неодноразові рецидиви означеного запального процесу на протязі року викликають обмеженість фізичної і психоемоційної активності дітей, потребують постійного застосування назальних топічних глюкокортикостероїдів, провокують звикання до деконгестантів (В.А. Тіщенко, Т.І. Степаненко, 2005). Гіпертрофії аденоїдних вегетацій і хронічному аденоїдиту приділяють увагу як механічній перешкоді, осередку хронічної інфекції і як джерелу алергізуючих впливів на поруч розташовані ділянки і весь організм в цілому. В теперішній час виділяють декілька клініко-морфологічних варіантів хронічного аденоїдиту: лімфоцитарно-еозинофільний (алергічний) з мінімальною ексудацією, лімфоплазмоцитарний (гіперімунний) із серозною ексудатцією, лімфоретикулярний (гіпоімунний), нейтрофільно-макрофагальний з дисфункцією імунітету (Х.М. Макаев и соавт., 1998; В.С. Дергачев и соавт., 1998). Глибокі патанатомічні і патофізіологічні порушення носу і носоглотки при означеній патології взаємно впливаючи один на одне, підтримують формування ускладнень з боку середнього вуха і глотки, а також стають пусковим механізмом для виникнення запальних процесів в верхніх і нижніх дихальних щляхах (О.В. Богатирчуков та співав., 2004). В теперішній час накопичено значний фактичний матеріал, що свідчить про складні процеси, які лежать в основі розвитку рецидивів хронічних алергічних риносинуситів і аденоїдитів, гіпертрофії аденоїдних вегетацій і розглядаються з точки зору не тільки місцевого пошкодження цілісності покривних тканин та вірулентності різноманітних штамів бактеріальної мікрофлори, а й впливу екзогенних і ендогенних факторів, серед яких найбільш відомими є порушення вуглеводного обміну, ураження шлунково-кишкового тракту, печінки та нирок. Але головна увага приділяється дисбалансу в імунній системі, яка в кожному конкретному випадку не забезпечує надійний захист індивідуума від інфекційних агентів при першому їх спітканні, а також адекватну відповідь при повторних контактах. Існує думка, що ця патологія тісно пов`язана не тільки з елементами імунної недостатності, а і з аутоімунними та лімфопроліферативними синдромами (D. Dofan, 1998; А.І. Dignass, 2001; М. Mafia, 2001). Не повне враховування всіх провокаційних факторів захворювання призводить до того, що при завершенні лікування досягається тільки фаза ремісії, а не стійке видужування (Д.І. Заболотний, К.Н. Веремеенко, 2001). Незважаючи на значну кількість запропонованих методів терапії залишається не вирішеним питання ефективного протирецидивного лікування. Тому вирішення проблеми своєчасної і повноцінної діагностики всіх несприятливих патогенетичних механізмів, а також визначення основних напрямків протирецидивного лікування є найбільш перспективним.