Medsocium.com

Дербак М.А.1, Архій Е.Й.1, Брич Н.І.2 Ужгородський національний університет1, обласна клінічна лікарня Хронічний гепатит С (ХГС) діагностується у 0,5-2 % населення Землі. Як стверджує офіційна медична статистика, достатньо впевнено можна говорити про 4 млн. таких осіб в США, та 5 млн. в Західній Європі. Звичайне протікання HCV –інфекції вивчено достатньо детально: після розвитку гострого гепатиту лише незначна частина інфікованих може самостійно звільнитись від віруса (15-18% пацієнтів). У більшості хворих, процес набуває рис хронічного перебігу, який в свою чергу буває різним за проявами клініко-біохімічної і морфологічної активності. Як правило, у таких хворих, захворювання протікає скрито, вяло, однак на певному етапі, при появі явної клінічної картини хронічного гепатиту, достатньо швидко прогресує з розвитком цирозу та важким ризиком розвитку гепатоцелюлярної карциноми. Прогресування захворювання зв’язуюють з підвищенням реплікативної активності віруса гепатиту С, чому сприяє ряд факторів, що порушують стан відносної рівноваги взаємодії віруса та організму. Такими факторами є неповноцінне та недостатнє харчування, вживання алкоголю, суперінфекція, фізичне первантаження, стреси. Метою нашої роботи було вивчення впливу вірусів TORCH-групи на клінічний перебіг ХГС. Матеріали та методи дослідження. Проведено ретроспективний аналіз клінічних даних 85 хворих ХГС у віці 25-64 роки. Серологічну діагностику вірусних інфекцій TORCH- групи проводили з допомогою імуноферментного методу та відповідних тест-систем виробництва фірми DSL (США) та НПО „Вектор” (Росія). Позитивні результати підтверджували повторним тестуванням з конфірматорним тестом для гепатиту С або тест-системою іншого виробника для TORCH- групи. Результати оцінювали за коефіцієнтом підвищення рівня антитіл або коефіціентом позитивності. Визначали в сироватці крові активність АлАт і АсАт, рівень загального та прямого білірубіну, лужної фосфатази, холестерину, зміни показників гемограми. Враховували вік і стать хворих, титр антитіл до вірусу гепатиту С (HCV), наявність та титр антитіл до інфекцій TORCH- групи: цитомегаловірусу (СMV), токсоплазми (Toxoplasma gondii – T. gondii), герпесу Ѕ типу (HSV Ѕ), супутню соматичну патологію. Результати та їх обговорення. При проведеному аналізі виявлено, що із 85 хворих на ХГС у 74 хворих були виявлені антитіла до інфекцій TORCH- групи. Причому слід звернути увагу на наступні комбінації вірусів: у 22 хворих (29,3%) мали місце поєнання двох вірусів – HSVЅ +СMV, у 15 хворих (6,6%) - HSVЅ + T. gondii, у 14 хворих (5,3%) - СMV+T. gondii, а у 9 хворих (2,6%) поєднання аж трьох збудників - T. gondii + HSVЅ +СMV. Супутнє інфікування одним вірусом, а саме HSVЅ IgG виявлено у 6 хворих (8,0%), тільки антитіла СMV IgG - у 4 хворих (5,3%) та у 3 (4,0%) - антитіла до T.gondii IgG. Ні у одного пацієнтіа не відмічено явних клінічних проявів цитомегаловірусної інфекціїї, герпетичної та токсоплазмозу. Одним із клінічних проявів ХГС було підвищення активності амінотрансфераз сироватки крові, що залежало від статі пацієнта (у чоловіків частіше ніж у жінок) та наявності антитіл до СMV і HSVЅ, особливо якщо це були асоціїї двох або трьох збудників. Наявність антитіл тільки до токсоплазми не впливало на активність амінотрансфераз. Також порівняльний аналіз показав, що у хворих на ХГС з супутнім інфікуванням вірусами CMV + HSVЅ, достовірно частіше спостерігався клінічно маніфестний перебіг із синдромом холестазу, який супроводжувався збільшенням рівня загального та прямого білірубіну, лужної фосфатази, холестерину. Відмічено у цих хворих синдром цитолізу, що супроводжувався підвищенням АлАТ, та гепатомегалією. Причому збільшення розмірів печінки королювало із підвищенням титрів анти-CMV-антитіл. Виявлення IgM до HCV у хворих цієї групи, свідчило про його реплікативну активність HCV. Синдром цитолізу зумовлений тим, що гепатоцити, в яких міститься CMV, перероджені та дес-труктивно змінені аж до некрозу. Також відбувається переродження епітелію жовчовивідних шляхів та гепатоцитів. Вони формують цитомегалічні клітини, та в їх оточенні розміщуються запальні мононуклеарні інфільтрати. Таким чином, сукупність цих змін призводить до синдрому внутрішньопечінкового холестазу. Гематологчні порушення, що виявлені у 7 хворих (4 - анемія, 1- лейкопенія, 1-лейко- і тромбоцитопенія, 1- анемія і лейкопенія) викликані реплікативною активністю HCV та CMV. Це свідчить про їх можливий вплив на гемопоез, що співпадає з даними інших (Dieterich D.T., Spivak J.L. 2003) науковців про реплікацію вірусів в кровотворних клітинах. Висновки. 1.Цитомегаловірус та вірус простго герпесу виступають у ролі ко-фактора при HCV-інфікуванні, причому посилюється реплікація усіх вірусів у клітині, чим і обтяжуюється та прискорюється перебіг ХГС. 2. Провідним синдромом, в клініці ХГС з супутнім інфікуванням CMV+ HSVЅ , є синдром холестазу та цитолізу.