Medsocium.com

Кубацький В.В. Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського Гепатит С (ГС) продовжує залишатись однією з найбільш актуальних проблем інфектології, зважаючи на його поширеність і схильність до хронізації, частота якої сягає 80 %. Незважаючи на інтенсивне дослідження механізмів пошкодження печінки, спричиненого вірусом гепатиту С (HCV), це питання залишається недостатньо висвітленим. Особливу увагу науковців віднедавна привертає роль ендотелію у патогенезі HCV–асоційованого гепатиту. Утворюючи стінку печінкових гемокапілярів, ендотелій забезпечує обмін різних сполук між кров’ю і гепатоцитами та одночасно є місцем утворення і мішенню для багатьох біологічно активних речовин, які опосередковують процеси запалення та фіброзування у печінці. Молекули, які експресуються ендотелієм і є маркерами його активації та пошкодження, перебувають у розчинних формах у кровоносному руслі. Їх можна ідентифіковати якісно та кількісно лабораторними методами. Зокрема, високочутливими тестами є визначення в периферичній крові вмісту тромбомодуліну та фактора Віллебранда. Метою нашої роботи було дослідити вміст цих маркерів у крові хворих на хронічний гепатит С (ХГС) залежно від активності хвороби. Відповідно до цього завдання, було обстежено 22 хворих на ХГС, із них 15 чоловіків (68 %) та 7 жінок (32 %). Особи із супутньою HBV та ВІЛ-інфекцією у дослідження не включались. Діагноз ХГС встановлювали на основі загальноприйнятих критеріїв. Із врахуванням особливостей клінічного перебігу гепатиту та результатів лабораторних обстежень, хворі були поділені на 2 групи: перша група включала 12 пацієнтів з латентним перебігом ХГС, друга – 10 пацієнтів з реактивацією гепатиту. Рівень тромбомодуліну та активність фактора Віллебранда визначали імуноферментним методом з використанням комерційно доступних тест-систем. Для порівняння брались нормальні величини досліджуваних показників, встановлені виробником реактивів. У всіх обстежених хворих вміст тромбомодуліну та фактора Віллебранда перевищував нормальні величини: показник концентрації тромбомодуліну становив (14,23 ± 0,85) нг/мл, активності фактора Віллебранда – (177 ± 6) %, при нормі відповідно (4,46 ± 1,36 нг/мл) і (120 ± 7 %) (p<0,05 в обох випадках). У пацієнтів 2-ї групи (реактивація ХГС) вміст досліджуваних маркерів у крові становив (17,56 ± 0,81 нг/мл) для тромбомодуліну та (193 ± 7 %) для фактора Віллебранда, що перевищувало відповідні значення у хворих з латентним ХГС (1-а група) – (11,46 ± 0,9 нг/мл) та (163,17 ± 8 %) відповідно (p<0,05). З наведених результатів можна зробити висновок, що підвищення рівня тромбомодуліну та фактора Віллебранда у крові пацієнтів з ХГС вказує на розвиток у них HCV-асоційованої ендотеліальної дисфункції, в основі якої ймовірно лежить порушення структури ендотеліального моношару, як мікроциркуляторного русла печінки, так, можливо, й інших судин організму, і/або підвищення експресії та виділення біологічно активних речовин з клітин ендотелію у периферичну кров. Вміст тромбомодуліну та фактора Віллебранда у сироватці крові може відображати інтенсивність запального процесу в печінці, що доцільно використати для діагностики активності перебігу хронічного гепатиту.