Medsocium.com

Гебеш В.В., Жигарєв Ю.О., Окружнов М.В., Сухов Ю.О., Голуб А.П., Ткаченко Т.В., Чегусов П.В. Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика З кінця ХХ ст. спостерігається невпинне зростання вірусних уражень центральної та периферійної нервової системи. Все частіше зустрічаються не тільки ізольовані ураження - менінгіт, енцефаліт, мієліт, моно- та поліневрит, але й комбіновані, аж до неврокситу (менінгоенцефаломієлополірадикулоневрит). Під нашим спостереженням було 184 хворих з вірусними ураженнями нервової системи. Етіологічними чинниками даної патології були віруси грипу, епідемічного паротиту, кору, ентеровіруси, аденовіруси, а також герпесвіруси, серед яких, за нашими даними домінують вірус простого герпесу (68,3%), цитомегаловірус (16,7%) та вірус Епштейна-Барр (15,0%). Вік хворих був від 14 до 68 років, тобто представлені майже всі вікові групи, що збігається з літературними даними. У більшості хворих (86, 4%) виявлявся несприятливий преморбідний фон, що провокував розвиток імунодефіциту – тяжкі хронічні захворювання (цукровий діабет), імуносупресивна терапія (гормони, цитостатики), часті ГРЗ, стреси, інтоксикації тощо. У більшості хворих встановлені анамнестичні та клінічні особливості, які можуть слугувати діагностичними критеріями: гострий початок захворювання з синдромом інтоксикації - 81,3%, часто - температурна реакція - 63,7%, порушення свідомості (від дезорієнтації до коми) – 75,8%, судомний синдром (від парціальних судом до генералізованих нападів) – 67,4%) психомоторне збудження – 53,7%, явища набряку-набрякання головного мозку – 37,4%, раптове виникнення осередкової неврологічної симптоматики при відсутності клінічних проявів гострого порушення мозкового кровообігу – 86,4%. Важливо, що при відсутності ураження мозкових оболонок у таких хворих відсутній і менінгеальний синдром, температура тіла може не підвищуватись, що часто призводить до діагностичних помилок. При відсутності гострого набряку-набухання головного мозку та інших протипоказань всім хворим проводили спинномозкову пункцію. Майже у половини хворих (47,4%) змін у клітинному і біохімічному складі ліквору не виявлено, тобто відсутність змін у клітинному і біохімічному складі ліквору (особливо при першій пункції) не виключає можливості вірусного енцефаліту. В той же час, у 17,4% хворих отримано геморагічний ліквор, що свідчило про розвиток геморагічного варіанту герпетичного енцефаліту. Для етіологічної діагностики захворювання в лікворі визначались титри специфічних противірусних антитіл (імуноглобуліни G) методом ІФА та фрагменти ДНК вірусів методом ПЛР. 187 хворих мали високі титри (1:20 і вище) специфічних IgG в лікворі, з них у 57,4% хворих були виявлені фрагменти ДНК вірусів. Наші спостереження свідчать про необхідність ретельно інтерпретувати отримані результати лабораторних досліджень. Так, низький титр специфічних IgG в лікворі (наприклад, 1:2) при відсутності ДНК збудника у більшості випадків не є підтвердженням вірусного ураження ЦНС, а свідчить про порушення проникності гематоенцефалічного бар’єру. Доцільно, а при наявності осередкової симптоматики – необхідно використовувати МРТ-дослідження. В наших спостереженнях у більшості пацієнтів (84,7%) з вірусним енцефалітом на МР-томограмах виявлялися вогнищеві ураження головного мозку, характер, розміри і локалізація яких часто дозволяли підтвердити специфічність процесу. МРТ також допомагає диференціювати інфекційний процес з пухлинами мозку, розсіяним склерозом та іншою патологією ЦНС. Слід зазначити, що аксіальна комп’ютерна томографія (АКТ) в даній ситуації не є альтернативою МРТ і її використання недоцільне. Для виявлення фонової імунної недостатності всім хворим проводилось визначення імунного статусу. За нашими даними, у більшості пацієнтів (82,4%) спостерігається вірогідні (р<0,05) зрушення в імунному статусі. за рахунок зниження відносного числа лімфоцитів, що експресують антигени СDЗ+, СD4+, зниження коефіцієнта СD4/СD8 (імунорегуляторного індексу), зниження відсотка В-лімфоцитів (СD20+) та титрів сироваткового інтерферону. Лікування вірусних уражень нервової системи повинно бути етапним та комплексним. При герпесвірусній етіології захворювання призначали специфічні противірусні препарати – ацикловір, ганцикловір та інші. Вводили їх парентерально, в максимальній добовій дозі, 14-21 день, з наступним призначенням таблетованих форм. Зважаючи на високу летальність при цій патології, розпочинати специфічну терапію слід негайно після встановлення клінічного діагнозу, не чекаючи етіологічного підтвердження. При іншій вірусній етіології, насамперед – ентеровірусній (або якщо неможливо визначити вірус), використовували неспецифічну противірусну терапію – препарати альфа-інтерферону (лаферон, реальдірон та ін.). Ці препарати використовували в комплексі етіотропної терапії і при герпесвірусній етіології захворювання. В літературі дискутуються різні схеми їх призначення. На наш погляд, теоретично найбільш обґрунтована та практично ефективна: по 1 млн. МО на добу, болюсно, через день. Мінімальна курсова доза 10 млн. МО. При неможливості призначення препаратів інтерферону призначали його індуктори (циклоферон, аміксин та ін). Патогенетична терапія включала корекцію водно-електролітного і кислотно-лужного стану, показників гемокоагуляці та мікроциркуляціїї з використанням інфузійних препаратів мультифакторної дії (сорбілакт, реосорбілакт), ноотропи, препарати судинної дії (серміон, дипірідамол). В більшості випадків вірусні ураження ЦНС розвиваються на фоні вторинної імунної недостатності, або призводять до неї. Тому обовязковий компонент інтенсивної терапії цих захворювань – імуномодулююча терапія (бажано – під контролем імунограми) та еферентні методи лікування: плазмаферез, гемосорбція, УФОК, лазеротерапія.