Medsocium.com

Боярская А.М., Осадчая О.И., Жернов А.А. Институт гематологии и трансфузиологии АМН Украины Основную группу летальных исходов среди больных с ожогами составляют пациенты, погибшие от развивающихся у них осложнений септического характера. Понятие ожогового сепсиса до настоящего времени не имеет четкого определения, отсутствует четкая классификация этого осложнения. В связи с этим наиболее ранняя диагностика развития септических состояний или их предвестников у больных с ожоговой болезнью остается актуальным вопросом. Под нашим наблюдением находилось 55 пострадавших с термическими поражениями IIIA-IIIБ степени на площади от 25 до 70% поверхности тела. Как критерий тяжести состояния обожженных применен индекс тяжести поражения (ИТП), обобщающий площади разных степеней поражения, ожоги дыхательных путей, преморбидный фон. Согласно этому показателю обследованные взрослые больные с ИТП от 61 до 90 единиц при площади глубоких ожогов от 5% до 10% ПТ были нами расценены как потерпевшие с тяжелыми ожогами. Обожженные с ИТП от 91 до 150 единиц были нами отнесенные к группы крайне тяжелых пострадавших, при этом они имели глубокие ожоги на площади от 11% до 40% ПТ. Возраст больных составлял от 17 до 60 лет. Исследования проводились в остром периоде ожоговой болезни: раннем послешоковом периоде (исходные показатели), в стадии ожоговой токсемии и стадии септикотоксемии. В процессе исследования проводилось изучение формирования и типа перераспределительных реакций лейкоцитов между периферической кровью и раной, активности НГ в НСТ-тесте, активности миелопероксидазы НГ по Леле, показателей клеточного и гуморального иммунитета (Т-лимфоцитов и их субпопуляций, В-лимфоцитов, иммуноглобулинов, комплемента), цитолитической активности аутологичной сыворотки и ее фракций по отношению к аутологичным лейкоцитам. В 1992 году была сформулирована концепция сепсиса на основе синдрома системного воспалительного ответа, которая вошла в клиническую практику большинства стран мира, включая и нашу страну. Главными ее достоинствами являются простота диагностических критериев, четкое определение реально встречающихся в клинической практике ситуаций, возможность установления диагноза в короткий срок в лечебном учреждении любого уровня. К клиническим признакам ССВО относятся: гипертермия более 380С или гипотермия менее 360С, ЧСС более 90 в 1 минуту, 3.ЧД более 20 в 1 минуту. При развитии сепсиса появляется: тромбоцитопения, хотя бы один из трех признаков (ОДН требующая ИВЛ, олигурия менее 25 мл/час, уровень лактата более 4 ммоль/л), возможно нарушение сознания (менее 14 баллов по шкале Глазго, гипоксемия (РаО2 менее 75 мм рт.ст. при FiO2 = 0,21 или быстрое снижение РаО2 на 15 мм рт.ст.), метаболический ацидоз, олигурия менее 30 мл/ч, развитие ДВС- синдрома. Адаптируясь к специфичности травмы и уже заведомо имеющегося такого маркера, как «доказанный активный очаг инфекции», мы используем дополнительные маркеры развития генерализованных инфекционных осложнений, которые расширяют возможности клинического диагностического комплекса в практике комбустиологии и позволяют осуществлять более направленную индивидуальную коррекцию развивающихся инфекционных осложнений. Лабораторно- диагностические маркеры, используемые для диагностики инфекционных осложнений: лейкоцитоз более 20 тыс. или лейкопения менее 4 тыс., причем в лейкоцитарной формуле более 10% незрелых форм нейтрофилов; токсогенная зернистость НГ более 70%; вакуолизация моноцитов более 50%; вакуолизация НГ более 30%(характерно для сепсиса); относительное накопление лимфоцитов в лейкоцитарной формуле более 30% (особенно на фоне лейкопении); стойкая не поддающаяся коррекции анемия эритроциты ниже 2,7 млн.; гипопротеинемия; нарушение альбумин-глобулинового коэффициента; повышение содержания ЦИК в 2- 3 раза; снижение функциональной активности НГ в НСТ-тесте менее 5,0 %. Резкое снижение в ответ на дополнительную активацию пирогеналом (появление отрицательной дельты активации); отсутствие накопления в капиллярах зоны ожога лейкоцитов с одновременным снижением активности пероксидазы и катионных белков НГ ниже 0,8 у.е.; иммунодефицит по клеточному и гуморальному типу; общая цитолитическая активность плазмы крови по отношению к аутологичным лейкоцитам более 70% с наиболее выраженным повреждающим действием альбуминовой и среднеразмерной фракций аутологичной плазмы. Профилактическими мерами, направленными на предотвращение развития ранних инфекционных осложнений инфекционного характера у тяжелообожженных в нашей клинике признано: адекватная медикаментозная терапия ожогового шока по количеству и качеству используемых препаратов; борьба с раневой инфекцией путем адекватной санации ран и использования современных антибактериальных препаратов; рациональная антибактериальная терапия; использование в ранних стадиях болезни экстракорпоральных методов детоксикации; респираторная поддержка больных с тяжелым и крайне тяжелым ожоговым шоком, вплоть до проведения ИВЛ; хирургическое лечение ран, направленное на скорейшее удаление некротических тканей, с последующим их закрытием; создание программ хирургического лечения и анестезиологического обеспечения для компенсации интра- и постоперационного периода.