Medsocium.com

Лызикова Ю.А. Учреждение образования «Гомельский государственный медицинский университет» Введение: в настоящее время доказана роль хламидийной инфекции в генезе женского бесплодия. Протективный полный ответ на С.trachomatis связан с образованием антител к трем типам антигенных детерминант: к родовому, видовому, типоспецифическому, которые находятся на главном белке наружной мембраны МОМР (Major outer membrane protein) микробной клетки. В условиях персистенции изменяется антигенная структура Chlamidia trachomatis, то есть ее рецепторный аппарат, и микроб становится клеткой-невидимкой для синтезированных антител. Аномальные формы хламидий и сами хламидии, подвергшиеся L-подобной трансформации, значительно труднее выявить при лабораторной диагностике, они менее чувствительны к действию антибиотиков, в связи с этим общепринятые методы антибактериальной терапии часто оказываются безуспешными. Подвергаясь структурным преобразованиям, хламидии изменяют поверхностные структуры, происходит гиперсекреция белка теплового шока (CHSP). Цель: определить значение персистирующей хламидийной инфекции в развитии женского бесплодия. Обследована 121 пациентка, из которых 90 женщин с трубно-перитонеальным бесплодием, 31 фертильная пациентка, всем женщинам выполнена лечебно-диагностическая лапароскопия. Комплекс мероприятий с целью диагностики хламидиоза у женщин проводился в три этапа. Первый этап осуществлялся при постановке на учет по бесплодию, исследовалась сыворотка крови на антитела класса Ig G, Ig A к Chlamydia trachomatis, обнаружение антигена возбудителя с помощью реакции иммунофлюоресценции. На втором этапе производилась ПЦР – диагностика. На третьем - исследование сыворотки крови методом ИФА с целью обнаружения антител класса Ig G к белку теплового шока с молекулярной массой 60 кДа Chlamydia trachomatis. Лабораторные показатели хронической генитальной хламидийной инфекции выявлены в различных сочетаниях у 62,2% бесплодных пациенток, в контрольной группе – у 6,5% (χ2 =26,55, P<0,001). Всем женщинам на первом этапе производилась лабораторная диагностика хламидиоза, состоявшей из серологического обследования, РИФ. Иммуноглобулины только класса IgG выявлены у 6 из 90 женщин основной группы, и у 2 из 31 женщин контрольной группы (различия в группах статистически не значимы: χ2 =0,142, p=0,706). Диагностические титры IgA и IgG и положительный результат РИФ был у 6 пациенток. Тиры IgA и положительный РИФ – у 2. Таким образом, методами ИФА и РИФ, хламидиоз был диагностирован у 8 женщин. На втором этапе женщины были обследованы методом ПЦР. Материалом для исследования являлись: соскоб из цервикального канала у 90 пациенток, мазок из маточной трубы – у 50, перитубарные спайки – у 15. В контрольной группе методом ПЦР исследовали материал эпителия, полученного при соскобе из цервикального канала и маточной трубы (31 и 31 соответственно). Одновременно диагностические титры глобулинов IgG, IgA и ДНК Chlamydia trachomatis были определены у 1 женщины (РИФ отрицательная). У 2 женщин были выявлены IgG и ДНК хламидий при отсутствии IgA. У 1 пациентки была обнаружена только ДНК С.trachomatis в цервикальном канале. Таким образом, хламидиоз был диагностирован у 4 женщин. В материале эпителия, полученного из маточных труб и перитубарных спаек, С.trachomatis обнаружена не была, что расходится с литературными данными. В контрольной группе ДНК возбудителя хламидийной инфекции не было выявлено ни в цервикальном канале, ни в маточных трубах. На третьем этапе женщинам производилось серологическое исследование с целью выявления IgG к CHSP 60. Антитела класса IgG к CHSP 60 были определены у 50% бесплодных женщин. Сочетание титров IgG и IgG к CHSP 60 было определено у 10 пациенток. Только IgG к CHSP60 при отрицательных результатах всех методов диагностики хламидиоза были выявлены у 28 женщин. В контрольной группе антител к белку теплового шока выявлено не было (χ2 = 22,33, p<0,001). Все женщины, у которых диагностирована хламидийная инфекция, получили лечение, включающее антибиотики - макролиды, иммуномодулирующую терапию. В 83,3% случаев при контрольных исследованиях маркеров хламидиоза определено не было. Женщины, у которых диагностирована персистирующая форма хламидиоза, получают иммуномодулирующую терапию, т.к. антибактериальная терапия в условиях персистенции неэффективна. Таким образом, в развитии трубно-перитонеального бесплодия у женщин ведущую роль играет персистирующая форма хламидийной инфекции, не выявляемая традиционными методами лабораторной диагностики (χ2 = 22,33, p<0,001). Рациональная антибактериальная терапия позволяет добиться излечения в 83% случаев урогенитального хламидиоза, и неэффективна в терапии персистирующей формы инфекции.