Medsocium.com

Малый В.П. Харьковская медицинская академия последипломного образования Сепсис – системная воспалительная реакция организма в ответ на инфекцию. Возбудителями сепсиса могут являться бактерии, грибы и простейшие. Лидирует бактериальный сепсис – 85-92% от всех зарегистрированных случаев (D.R. Broun et al., 1995 и др.). По кооперативным данным (E. Bouza et al., 1999) грамположительные и грамотрицательные бактерии составляют примерно равные части (52,9 и 41,2% соответственно). Частота бактериемии растет: по кооперативным данным, в 1980 – 1986 гг. первичные бактериемии у госпитализированных больных составляли 7%, а в 1990 – 1992 гг. уже 14% (T.G. Emori et al., 1993). Этиологическая структура сепсиса в силу различных причин постоянно меняется. В середине прошлого века о роли ведущего микроорганизма в возникновении сепсиса наиболее четко выразил И.В. Давыдовский (1956): «Сепсис хотя и полоэтиологичен, но практически вопрос о возбудителе сепсиса сводится, следовательно, к трем древнейшим симбионтам человеческого организма: стафилококку, стрептококку и кишечной палочке». И до настоящего времени стафилококк наиболее часто идентифицируется из крови больных сепсисом – от 40 до 90% от общего числа высеваемой микрофлоры (R. Bone, 1994; М.И. Громов, 1998). Следует отметить, что этиологическая структура сепсиса меняется примерно каждые 10 лет. Среди грамотрицательных бактерий, способных клинически вызывать септические формы можно выделить также псевдотуберкулез, кишечный иерсиниоз, брюшной тиф и паратифы. Г.В. Ющенко (1977) отмечает, что псевдотуберкулез в 2-3% случаев протекает по типу септицемии и только в 0,3% случаев протекает как сепсис, что более реально. При изучении нами 3009 случаев псевдотуберкулезной инфекции септические формы встречались всего у 0,1% больных (В.П. Малый, 1987). Заболевание в подобных случаях протекало тяжело, с выраженной длительной интоксикацией, продолжительной ремитирующей лихорадкой (продолжительностью до двух недель и более), ознобами, температура тела повышалась до 41,60С, отмечались полиморфная экзантема, полиаденит, гепатолиенальный синдром, лейкоцитоз до 16•109/л, ускоренная СОЭ до 40 мм/час. У всех больных была получена культура иерсиний псевдотуберкулеза из крови и мочи. Случаи заболевания подтверждались также серологически. Подобное течение псевдотуберкулеза в иммунологическом плане характеризовалось резким снижением активности клеточно-опосредованного иммунитета, изучаемого нами при помощи реакции торможения миграции лейкоцитов, тестов иммунного и спонтанного резеткообразования, показателя повреждаемости нейтрофилов с псевдотуберкулезным аллергеном. Септические формы тифо-паратифозных заболеваний (ТПЗ), наблюдаемые нами в условиях жаркого климата (Республика Афганистан), протекали исключительно на неблагоприятном фоне – дефицит массы тела, чрезмерные физические и нервно-психические нагрузки, микст-инфекции: сочетанные амебиаз, вирусный гепатит Е, лихорадка паппатачи или ассоциация брюшного тифа с паратифом А или же больные перенесли эти инфекции незадолго до тифо-паратифозных заболеваний. Септическая форма ТПЗ проявлялась тяжелым течением (В.П. Малый, 1987) с высокой и длительной лихорадкой ремитирующего или интермитирующего типа (продолжающейся до 4 недель и дольше), ярко выраженными симптомами интоксикации, экзантемой, изменениями со стороны жизненно важных органов и систем, полиорганной недостаточностью. Патолого-анатомические данные подтверждали септическую форму тифо-паратифозной инфекции.