Medsocium.com

Кабанова Н.В., Дацко А.А. Донецкий государственный медуниверситет им. М. Горького Цель - оценка эффективности программы интенсивной терапии у пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. Материал и методы. Обследовано 265 пациентов (165 мужчин, 100 женщин) в среднем возрасте 39,42+ 2,0 лет с флегмонами поднижнечелюстного, подподбородочного треугольника, крыло-нижнечелюстного, переднего и заднего окологлоточного пространства, дна полости рта, корня языка, околоушно-жевательной и щечной областей, подвисочной и височной ямок. Причиной развития гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области были острый одонтогенный (32%), посттравматический (11%) остеомиелит, открытый перелом верхней и нижней челюсти (2%), карбункулы лица (2%), нагноившиеся ушибленные раны лица (1%). Одонтогенная флегмона диагностирована у 29%, аденофлегмона – у 15% пациентов. Проводили общий анализ крови с оценкой лейкоцитарной формулы в окрашенных мазках крови, индексов соотношения лейкоцитов, исследовали биохимическую коагулограмму. Микробиологический мониторинг отделяемого из раны и области операции проведен у 84% пациентов. Интенсивная терапия состояла из предоперационной подготовки, радикального хирургического лечения, рациональной антибактериальной химиотерапии (АХТ), детоксикации (метод форсированного диуреза). Применяли двух- и трехкомпонентную эмпирическую АХТ (цефалоспорины 1,2,3 поколений + аминогликозиды + метронидазол). Результаты и их обсуждение. Пациенты разделены на группы в зависимости от этиологии инфекта: S.aureus (50%), S.epidermidis (21%), S.pyogenes (19%), S.pneumonia (5%), Enterobacteriaceae (5%). У всех диагностированы клинические проявления системной воспалительной реакции. Лабораторным ее подтверждением была дезорганизация лейкоцитарно-лимфоцитарного комплекса, гиперкоагуляция, эндогенная интоксикация (ЭИ). Иммунологическими маркерами ЭИ были ускоренная СОЭ, тромбоцитоз (p<0,01). Адекватный микробной агрессии лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг палочкоядерных влево, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) выявлены у всех пациентов. Однако, у пациентов, инфицированных S. Epidermidis, были наименьшими степень лейкоцитоза (10,92+ 0,8, p<0,05) по сравнению с другими группами, палочкоядерный сдвиг (2,0+ 0,26%, p<0,05%), лимфоцитоз (14,50+ 1,15%, p<0,05), соотношение между лимфоцитами и моноцитами (1,41+ 0,08, p<0,001). После лечения у пациентов уменьшалось количество лейкоцитов, соотношение нейтрофилы/лимфоциты, ЛИИ в 2 раза (p<0,001), увеличивались лимфоциты, соотношение лимфоциты/моноциты в 1,8 раза (p<0,001). Такая тенденция наименее выражена у пациентов, инфицированных S.pyogenes. Разработанная программа интенсивной терапии была эффективна у 79% пациентов, инфицированных S.aureus, у 83% - S.epidermidis, у 64% - S.pyogenes. Заключение. У пациентов, инфицированных S.epidermidis, наблюдалась тенденция к клеточному иммунодефициту. Недостаточная эффективность традиционной интенсивной терапии делает необходимым активное восстановление или замещение естественных механизмов защиты у пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области.