Роль эндогенных факторов повреждения в патогенезе токсического гепатита у больных менингитом и менингоэнцефалитом

Шуляк В.И., Рябоконь Е.В., Фирюлина О.М.
Запорожская медицинская академия последипломного образования1, Запорожский государственный медицинский университет2, Запорожская областная инфекционная клиническая больница

Менингиты (М) и менингоэнцефалиты (Мэ) по характеру патологического процесса принадлежат к генерализованным видам инфекции. Развивающийся синдром нейротоксикоза в большинстве случаев ведет к первичному поражению ЦНС, однако поражается не только ЦНС, но и большинство других органов и систем. В зависимости от места расположения погибших или неполноценных клеток возможно формирование того или иного синдрома: синдрома дыхательных расстройств, синдрома нарушения транспорта кислорода, расстройства системы гемостаза, почечной и печеночной недостаточности. В патогенезе М и Мэ всегда присутствуют эндогенные компоненты, определяющие тяжесть состояния больного и, являющиеся, в ряде случаев, ведущим механизмом деструкции клеточных мембран и гибели клеток. Такими факторами могут являться молекулы средней массы 1 и 2 типа (МСМ1 и МСМ2) и продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ): первичные-диеновые (ДК) и триеновые конъюгаты (ТК), вторичные-малоновый диальдегид (МДА), конечные-шиффовы основания (ШО). Предпосылками для неконтролируемой ПОЛ являются активация нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и других клеток, способных продуцировать активные формы кислорода (АФК) и реперфузионное состояние ишемизированных тканей. МСМ образуются в результате повышения катаболизма белков и/или блокады детоксикационных систем организма. Цель исследования - изучение эндогенных факторов повреждения у больных М и Мэ, течение заболевания которых осложнилось развитием токсического гепатита. Обследовано 25 больных с гнойными и серозными формами М и Мэ различной этиологии, течение которых осложнилось развитием токсического гепатита и 38 доноров крови, составивших контрольную группу.

Статистическая обработка проведена непараметрическими методами с помощью пакета программ STATISTICA 6. Определяли медиану (М), 25% и 75% персинтили (-a;b), критерий достоверности различий Mann-Whitney (U), коэффициент корреляции Spearman (r).

В крови больных М и Мэ уровень первичных продуктов ПОЛ был ниже, а МСМ, вторичных и конечных продуктов в плазме и эритроцитах был выше, чем показатели контрольной группы. Данные приведены в таблице.

Таблица
Показатели повреждения в крови у больных М и Мэ

Примечание. 1- Достоверность различий по сравнению с контрольной группой (Р ≤0,05)

При изучении связи факторов повреждения в крови больных М и Мэ с видом осложнений выявлена корреляция МСМ1 и конечных продуктов ПОЛ с возникновением токсического гепатита (r=0,211916 r=0,180058 соответственно). Изучение связей между факторами повреждения и биохимическими показателями крови выявило корреляцию содержания МСМ1 и МСМ 2 с уровнем белка (r=-0,227619 r=-0,157981 соответственно) и уровнем глюкозы (r=0,353427 r=0,368016 соответсвенно), концентрации МДА в плазме крови и тимоловой пробы (r=-0,186605).

Выводы. У больных М и Мэ эндогенная интоксикация, связанная с увеличением содержания МСМ и продуктов ПОЛ в крови, коррелирует с возникновением токсического гепатита, осложняющего течение основного заболевания, и может быть связана с нарушениями метаболизма белков и глюкозы.