Medsocium.com

Терьошин В.О. Луганський державний медичний університет За останні роки в науковій літературі поглиблено вивчається патогенез тонзилогенного сепсису. Досить багато джерел підкреслює важливу роль у патогенезі даного захворювання порушень імунологічного та біохімічного гомеостазу. Велика роль у розвитку сепсису належить імунодефіцитному стану. Встановлено, що він може мати місце до появи первинного септичного вогнища (імунодефіцит, який формує умови для виникнення і генералізації місцевої інфекції), або виникати вторинно, внаслідок інтоксикації і бактеріальної агресії з місцевого вогнища. Зсуви з боку біохімічних показників у хворих на тонзилогенний сепсис також має важливе патогенетичне значення. Так, активація перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) відіграє істотну роль у патогенезі більшості гострих і хронічних захворювань, причому тривале збереження підвищеного вмісту недоокислених продуктів ПОЛ після клінічного видужання при гострих інфекційних захворюваннях свідчить на користь збереження патологічного процесу в організмі, його незавершенність, і можливість формування хронічної патології. Відомо, що при важких формах тонзиліту, особливо при його змішаній вірусно-бактеріальній етіології, можливий розвиток сепсису, що в патогенетичному плані тісно зв'язано з активацією ПОЛ. Під спостереженням знаходилося 72 хворих на тонзилогенний сепсис, який розвинувся після затяжного перебігу тонзиліту вірусно-бактеріаьної етіології, у віці 19-45 років. Етіологія установлювалася шляхом дослідження виділення із лакун піднебінних мигдаликів і гнійних нальотів на них за допомогою загальноприйнятих методик і доповнювалося постановкою РА з аутоштамами, виділеними від хворих, і парними сироватками, отриманими в 1-2 і 7-10 дні хвороби, тобто з інтервалом не менше тижня. За даними анамнезу тонзилогенний сепсис почався після тяжкого перебігу тонзиліту вірусно-бактеріальної етіології. Клінічна картина даного захворювання характеризувалася загальною слабкістю, нездужанням, періодично виникаючими підвищеннями температури тіла до 38,2 – 39,40С, наявністю збільшених та чутливих або болючих при пальпації периферичних лімфатичних вузлів, частіше підщелепних, задньошийних, іноді передньошийних, помірним збільшенням селезінки, блідістю шкіри, нерідко наявністю гіпохромної анемії. У всіх хворих на тонзилогенний сепсис вивчали вміст у крові продуктів ПОЛ – малонового диальдегіду (МДА) і дієнових кон’югат (ДК) спектрофотометрично. При вивченні показників ПОЛ було встановлено, що у хворих на тонзилогенний сепсис на момент надходження до стаціонару залишалося істотне зростання концентрації продуктів ПОЛ в крові хворих, а саме концентрація МДА в сироватці крові зростала в середньому в 1,9 рази в порівнянні з показником норми (P<0,001), досягаючи 6,9±0,4 мкмоль/л, вміст ДК - у середньому в 1,6 рази (14,6±0,5 мкмоль/л), показник ПГЕ збільшувався в 5,2 рази (18,8±0,9%, норма 3,6±0,3% (P<0,001). Отже, відповідно до отриманих даних, встановлене істотне збільшення концентрації ПОЛ у сироватці крові і показника ПГЕ, що свідчить про активацію процесів пероксидації ліпідів в обстежених хворих на тонзилогенний сепсис. Таким чином, активація процесів ПОЛ має істотне патогенетичне значення при тонзилогенному сепсисі і повинна враховуватися при проведенні лікувально-реабілітаційних заходів у хворих з даною патологією.