Medsocium.com

Калиберденко В.Б. Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, г. Симферополь Существует прямая связь между алкогольной зависимостью и повреждением печени: злоупотребление алкоголем ведет к развитию алкогольной болезни печени (АБП), которая проявляется тремя основными формами − стеатозом, гепатитом и циррозом. Алкоголь относят к прямым гепатотоксичным агентам и его опасные и безопасные дозы уже давно определены. Вместе с тем прямой корреляции между степенью поражения печени и количеством принимаемого алкоголя не выявлено. Этанол также является одним наиболее широко распространенных нейротоксических веществ. Большинство исследователей считают, что прием 40-80 г этанола в день на протяжении 10-12 лет вызывает риск развития АБП. Однако от тяжелых поражений печени - гепатита и цирроза - страдает менее 50% лиц, употребляющих алкоголь в опасных дозах. Проведенный нами морфологический анализ состояния внутрипеченочных нервов 83 лиц, умерших в условиях алкогольных интоксикаций, показывает, что развивающийся при этом патологический процесс отличается выраженным полиморфизмом структурных изменений и носит генерализованный характер. В ответ на воздействие этанола, ткани нервов реагируют четко очерченными морфологическими синдромами, которые представлены нарушениями гемомикроциркуляции, гистоструктурными изменениями в нервных и глиальных элементах. Ведущим морфологическим проявлением изменений в гемомикроциркуляторном русле является характерный набор изменений: расширение просвета и полнокровие сосудов артериоло-венулярного бассейна, выраженный периваскулярный отек, набухание эндотелиоцитов, плазморрагии и диапедезные кровоизлияния с образованием гиалиновых тромбов и базофильных коагулятов. Как известно, развивающаяся вследствие употребления этанола, алкогольная микроангиопатия является универсальным морфологическим признаком алкогольной болезни и проявляется практически во всех органах. С расширением просвета сосудов и развитием периваскулярного отека связаны, на наш взгляд, и изменения оболочек седалищного нерва в виде резко выраженного отека, образования лакун и расширенных межтканевых щелей со скоплением отечной жидкости, набуханием волокнистых элементов и их фрагментацией. Наиболее тяжелые изменения осевых цилиндров наблюдались в непосредственной близости от очагов выраженных сосудистых расстройств. Патологические изменения в осевых цилиндрах представлены явлениями реактивного характера: периаксональным отеком, наличием осевых цилиндров неравномерно утолщенных, с наплывами аксоплазмы, с варикозными вздутиями и извитостью. Со стороны глиальных элементов преобладали деструктивные изменения, которые были представлены нечеткостью, размытостью контуров миелиновых оболочек нервных волокон, появлением в них вакуолей и частичной демиелинизацией. Очевидно, что указанные изменения обусловлены повышением сосудистой проницаемости при острой алкогольной интоксикации и развитием циркуляторной гипоксии, а также являются следствием прямого токсического действия этанола и его метаболитов на нервные волокна. Характерной особенностью являлась пестрота морфологических изменений, что, видимо соответствовало индивидуальному стажу регулярного приема напитков содержащих этиловый спирт, а также их средним дозам. При этом, в осевых цилиндрах имели место вздутия, вакуоли и булавовидные расширения. Некоторые участки их почти не выявлялись, в то время как соседние были резко гиперхромны. Встречались нервные волокна с утолщенным осевым цилиндром, шероховатой поверхностью, на которой определялись гипераргентофильные гранулы, наблюдались коагуляционный некроз, фрагментация и крошковидный распад осевых цилиндров, а также полный или частичный распад миелиновых оболочек (демиелинизация). Во всех случаях хронической алкогольной интоксикации имели место явления внутристволового отека. На микропрепаратах окрашенных толлуидиновым синим наблюдалось увеличение содержания кислых и нейтральных гликозаминогликанов в клеточных и волокнистых элементах эндо- и периневрия. Здесь же отмечалась метахромазия при высоких значениях рН, а также имело место наличие ШИК - позитивных веществ при окраске реактивом Шиффа. Описанные явления очевидно являлись следствием алкогольных поражений сосудов нервов, имевших характерные признаки алкогольной микроангиопатии. Поскольку интерстициальный и перваскулярный отек, являющиеся следствием повышенной проницаемости сосудистой стенки, в случаях хронической интоксикации этанолом приводят к периодически повторяющемуся возникновению тканевой гипоксии, происходит неизбежное образование избытка соединительной ткани внутри нервного ствола, в особенности периваскулярно. Следствием этого становится возникновение внутристволовой гипертензии. Последняя отрицательно влияет на темпы репаративных процессов и замедляет рост регенерирующих нервных волокон. Выявленная нами пролиферативная реакция со стороны клеток глиального ряда является важным признаком хронического патологического процесса, развивающегося при алкоголизме, т.к. несмотря на центрогенный характер регенерации нервного волокна, сам процесс его образования тесно связан с пролиферирующими элементами глии. Химическая альтерация глии, возникающая от токсического действия этанола и его метаболитов, таким образом непосредственно влияла на рост аксонов. Таким образом, несмотря на тесную взаимосвязь между нарушениями гемомикроциркуляции и наличием дистрофических изменений в нервных волокнах, на основании проведенных исследований следует полагать, что имеется также прямое токсическое действие этанола на осевые цилиндры и шванновские клетки. Таким образом, в алкогольном поражении ткани печени человека существенную роль играют помимо прямого цитотоксического действия этанола и его метаболитов поражение сосудов микроциркуляторного русла, а также представляется вероятной существенная роль алкогольного поражения периферических нервных волокон, что способствует развитию метаболических нарушений.