Medsocium.com

Ребенок Ж.А. Республиканский научно-практический центр гигиены, г. Минск Синдромальная концепция сепсиса (С) возникла спонтанно в 1991 г., когда лидеры Западной критической медицины и почему-то торакальные врачи объявили С синдромом системного воспалительного ответа на какую угодно инфекцию и инвазию. Свою инициативу они представили не как официально зарегистрированное научное открытие с изложением его преимуществ по сравнению с уже имеющимися сведениями о С, а путем декларативного заявления на специально созванной конференции представителей критической медицины и достижения соглашения (консенсуса) на этой конференции, т.е. в узком кругу единомышленников (20,21). Реальные достижения в изучении С, имеющиеся к тому времени в СССР: 1. наличие Всесоюзного методического противосепсисного центра на базе Грузинского противосепсисного центра со специализированной сепсисологической клиникой на 200 коек при кафедре инфекционных болезней Тбилисского института усовершенствования врачей, руководимой академиком В.Г.Бочоришвили; 2. проведение регулярных (каждые 3 года) Всесоюзных с международным участием научных конференций по проблемам С; 3. создание клинической сепсисологии в качестве необходимой новой медицинской специальности; 4. проведение на указанной базе циклов специализации и усовершенствования по клинической сепсисологии; 5. организация противосепсисных центров при инфекционных больницах других регионов СССР, в частности в г. Минске (Белоруссия); 6. международное признание достижений клинической сепсисологии в Грузии и СССР с избранием профессора В.Г. Бочоришвили членом Нью-Йорской академии как представителя и создателя новой медицинской специальности - клинической сепсисологии; авторами синдромальной концепции С тщательно замалчиваются и игнорируются. С внедрением синдромальной концепции С произошла «сепсисная перестройка»: сепсис оказался в ведении анестезиологов/реаниматологов и перестал относиться к компетенции противоинфекционной службы. Результаты «перестроечного» подхода к С:  дезориентация в понимании С,  ухудшение качества диагностики и лечения С,  повышение летальности больных С (4, 13, 26, 31, 33, 34). Результат закономерный, поскольку ни один из доводов консенсусного соглашения по С 1991 г. (20, 21) не является доказуемым, т.е. не соответствует действительности. 1. Первый и основной довод синдромальной концепции С: сепсис есть «синдром системного воспалительного ответа на инфекцию» - sistemic inflammatory response syndrome» (ССВО - SIRS) в виде воспалительного гиперцитокинового комплекса - «цитокиновый каскад, цитокиновая буря, цитокиновый пожар» (20, 21) содержит три ошибки. 1) «Системное воспаление» - конъюктурный неологизм, изобретенный для представления С в качестве воспалительного синдрома. Ни термин, ни понятие «системное воспаление» не являются патофизиологической закономерностью (10). Системные реакции на повреждение соответственно научной терминологии представлены:  общим адаптационным синдромом (стресс);  активацией протеолитических ферментов;  ответом острой фазы с адаптативным синтезом более 30 белков, куда относятся и цитокины;  шоком;  комой (10). Т.е. «системное воспаление» как ответ на повреждение среди системных патофизиологических реакций не значится. «Системное воспаление», как видно, поставлено на место «ответа острой фазы». При этом произошла подмена: ни содержание, ни смысл «ответа острой фазы» не соответствует содержанию, которое авторы вложили в «синдром системного воспалительного ответа», приравненный ими к инфекционной болезни - сепсису. Следовательно, термин «системное воспаление», не имеет ни научной значимости, ни доказательности. 2) Цитокины участвуют во всех воспалительных процессах без исключения. Различие удельной значимости цитокинов при септических и несептических воспалительных инфекционных заболеваниях (например, роже, скарлатине, брюшном тифе, лептоспирозе и мн. др.) до сих пор не представлено. Без указанных сведений объяснять С «цитокиновой бурей» может быть и эффективно, но бездоказательно. 3) Причиной С, как и всякой инфекционной болезни, является инфекционно-токсическое повреждение. Воспалительный ответ есть следствие, защитная реакция на повреждение. Называя воспалительный ответ причиной С, авторы синдромальной концепции С поменяли местами причину и следствие [все равно что причиной ожога считать не термическое повреждение, а воспалительную реакцию (ответ) на это повреждение]. Т.е. налицо элементарное заблуждение вследствие изначально неправильной посылки в виде «системного воспаления». Указанное заблуждение неожиданно (для авторов синдромальной концепции С) вскрылось после того, как, в полном соответствии с синдромальной концепцией, ими была организована масштабная и дорогостоящая антицитокиновая противовоспалительная терапия С путем нейтрализации провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ФНОальфа и др.) и провоспалительных факторов (ПГ Е2, брадикинин, фактор активации тромбоцитов и др.). Организация противовоспалительной антицитокиновой терапии призвана была окончательно упрочить научный престиж синдромальной концепции С, однако результат получился обратным: проводимое лечение оказалось не только неэффективным, но и не безвредным, поскольку было направлено не на причину болезни, а на ее следствие - защитную воспалительную реакцию (9, 17, 28, 30, 32, 35, 36). Так внезапно было продемонстрировано, что С не соответствует синдрому системного воспалительного ответа - SIRS. Разразился скандал. Обескураженные авторы с поспешностью заявили, что С уже не SIRS (каким он был с 1991 по 1996 г.), а сочетание SIRS/CARS, где CARS - «compensatory anti-inflammatory response», - компенсаторный противовоспалительный синдром (22, 23). Перелицованная синдромальная концепция С приобрела «ступенчатый» вид. В ответ на SIRS развивается CARS. Если при этом CARS уравновешивает SIRS, наступает восстановление гомеостаза и выздоровление. Но если SIRS преобладает, то развивается дисциркуляция и септический шок (т.е. SIRS вызывает септический шок, не будучи С, поскольку С уже не SIRS, а SIRS/CARS, септический шок таким образом возникает без сепсиса). Если же CARS преобладает над SIRS, то может развиться иммуносупрессия и возможен С (17, 22, 23). Таким образом С из эффектного «цитокинового каскада и цитокинового пожара» преобразован в неудачно складывающееся (и мало вразумительное) соотношение SIRS/CARS. При этом авторы также поспешно предложили заменить противоцитокиновую антивоспалительную терапию С на прямо противоположную - цитокиновую провоспалительную (17, 27, 36), а также обратили внимание на иммуносупрессию при С, о которой было известно гораздо раньше (1, 2, 4, 12, 26), но которую до этого они не замечали. Однако срочные изменения для синдромальной концепции С мерами спасения (реанимации) не стали, поскольку соотношение SIRS/CARS остается , как и SIRS, реакцией на повреждение, т.е. следствием, а не причиной заболевания (повреждения) и не проясняет, а еще более запутывает ситуацию. 2. Клиническими симптомами «системного воспаление» были объявлены лихорадка либо гипотермия, тахикардия более 90 в 1 мин., тахипноэ более 20 в 1 мин., лейкоцитоз либо лейкопения, палочкоядерный сдвиг более 10%, гипокапния менее 32 мм рт. ст. с указанием, что названные симптомы являются и диагностическими признаками С. Однако: 1) Предлагаемые симптомы, как признаки банального воспаления, наблюдаются в полном объеме при всех без исключения инфекционных заболеваниях, в т.ч. не бактериемических инфекциях - дифтерии, холере, столбняке, коклюше и др., которые как С никогда не протекают. 2) Бактериемические инфекции - тифы, лептоспироз, туляремия, псевдотуберкулез, а также банальные инфекции - пневмония, ангина, рожа, скарлатина и др. протекают циклично и крайне редко осложняются С, но в своем несептическом проявлении имеют полный набор симптомов SIRS. Следовательно, симптомы SIRS септические не ориентированы. С их помощью возможна только суррогатная диагностика С, когда в С легко переводятся воспалительные несептические заболевания, но с трудом распознается или совсем не распознается подлинный С, т.к. его клиническое разнообразие остается за пределами осведомленности сторонников синдромальной концепции С. 3. Авторы синдромальной концепции С классифицировали С на: «сепсис, тяжелый сепсис, сепсис с артериальной гипотензией, сепсис с септическим шоком, сепсис с полиорганной недостаточностью» (21, 24). Представленная классификация - свидетельство клинической сепсисологической неосведомленности ее авторов, поскольку: а) разграничение на а) «сепсис» и б) «тяжелый сепсис» неправомерно, потому что иного С, кроме тяжелого, не бывает по определению; б) авторская классификация разделяет С только по тяжести, видимо, не предполагая, что С классифицируется по клиническим формам (4, 13). Каждая из перечисленных в таблице клинических форм может различаться по тяжести, в т.ч. с гипотензией, шоком, полиорганной недостаточностью. Т.е. авторское подразделение С по тяжести целесообразно только как дополнение классификации клинической, но само классификацией не является, т.к. не выделяет клинических форм болезни. Однако без четкого представления о клинических формах должная диагностика С недостижима. Следовательно, налицо клиническая и диагностическая несостоятельность авторских разработок создателей синдромальной концепции С. 4. Авторы синдромальной концепции С утверждают, что С вызывается не только бактериями и грибками, но также вирусами и паразитами - protozoo (21). Однако ни патогенез, ни симптоматика, ни патоморфология вирусных и паразитарных болезней не соответствуют патогенезу, клинической картине и патоморфологии С (4, 15, 16). До сих пор не представлено ни одного доказательного случая вирусного или паразитарного С. 5. Патоморфологическую характеристику С и его клинико-анатомическую диагностику авторы синдромальной концепции С нигде не упоминают, ни в первичных (20,21), ни в последующих (22, 23) публикациях. Указанное замалчивание, вероятно, объясняется тем, что клинико-анатомическая диагностика не оставила бы « камня на камне» от суррогатной диагностики С, которую изобрели авторы синдромальной концепции С. 6. Подчеркивая, что С есть синдром, авторы синдромальной концепции С впадают в противоречие, поскольку синдром - стереотипное проявление патологии, тогда как симптоматическое многообразие - основная клиническая закономерность С. Недоказательны, т.е. произвольны, и др. утверждения авторов «сепсисной перестройки». 7. Например, заявления о том, что сепсис равнозначен септическому шоку (19, 24, 25, 43). «Под сепсисом подразумевается септический шок», - Cohen I. (25). «Сепсис и септический шок - это синдром системного воспалительного ответа на инфекцию», - Balk R. (19). Однако шок - неспецифическое экстремальное состояние, пограничное между жизнью и смертью, вследствие повреждения чрезвычайной интенсивности вне зависимости от характера повреждения (18). Тогда как С - инфекционная болезнь, всегда с конкретным возбудителем/возбудителями, протекающая в большинстве случаев без признаков шока (4, 13). А так же использование ускользающего термина «септическое состояние» (24). Автор указанного термина П.Н.Напалков отказался от него как ненаучного еще в 1985 г. (3). Научный подход к какому угодно заболеванию начинается с представления доказательств его нозологической самостоятельности, т.е. его подлинности. Например, если сепсис определяется как «генерализованная септицемическая бактериально-грибковая инфекция, протекающая с отсутствием спонтанного выздоровления из-за иммунной недостаточности, вызываемой иммуносупрессивным влиянием возбудителя», то от всех иных инфекционных заболеваний С отграничен: а) этиологически (бактериальная и/или грибковая этиология); б) патогенетически (септицемия, иммунная недостаточность из-за иммуносупрессивности возбудителя, а отсюда и отсутствие спонтанного выздоровления); в) клинически (симптомы ацикличности - характерные универсальные проявления С, симптомы каждой из клинических форм - характерные частные проявления С); г) диагностически (сочетание общих и частных признаков - основа клинической диагностики С, обнаружение возбудителя - этиологическая диагностика С). Следовательно, указанное заболевание - сепсис следует считать нозологически самостоятельным и подлинным, поскольку оно имеет четкие этиологические, патогенетические и клинические отличия. Но если сепсис определяется как «синдром воспалительного (SIRS) или дивоспалительного (SIRS/CARS) ответа на какую угодно инфекцию и инвазию» (20, 21, 22, 23), то налицо: а) этиологический абсурд, поскольку инфекционной болезни, которая вызывалась бы всеми без исключения этиологическими агентами, в природе не существует; б) патогенетический абсурд, поскольку синдромальная концепция С, как было показано, не соответствует действительности; в) клинический и диагностический абсурд, поскольку симптомы воспалительного/дивоспалительного синдрома (20, 21), как уже указывалось, соответствуют всем без исключения воспалительным инфекционным и неинфекционным заболеваниям, в том числе и таким, которые как С никогда не протекают. Таким образом С как воспалительно/дивоспалительный синдром не имеет нозологической самостоятельности, а, следовательно, научной достоверности и подлинности. Закономерным результатом внедрения синдромальной концепции С оказались хронические недостатки в лечении больных С. Врачи отделений анестезиологии/реаниматологии, куда госпитализируются больные С, в инфекционной патологии не осведомлены, а о С знают, что он был SIRS, а стал SIRS/CARS, что, как было показано, не соответствует действительности. В указанных отделениях, в соответствии с их профессиональной синдромальной ориентацией, больные С получают интенсивную преимущественно синдромальную терапию, тогда как нуждаются преимущественно в интенсивной этиотропной и иммуновосстановительной терапии, с которыми анестезиологи/реаниматологи профессионально не достаточно знакомы. Избыточная синдромальная терапия в ущерб этиотропной и иммунонаправленной терапии - характерная и постоянная ошибка в лечении больных С анестезиологами/реаниматологами. Иллюстрацией может служить обзорная статья за 2003 г. «Оптимизация терапии сепсиса» (7), авторы которой анестезиологи/реаниматологи профессионально излагают только синдромальное лечение больных С, тогда как в антибиотикотерапии допущены серьезные изъяны, а наиболее эффективный антибиотик для лечения грампозитивных, в т.ч. антибиотико-полирезистентных инфекций, - линезолид/зивокс совсем не упоминается, равно как и не упоминается и ронколейкин (ИЛ-2) - наиболее эффективное средство иммуновосстановительной терапии С (5, 8, 11, 12, 14, 29). Такого рода лечение С является терапевтически недостаточным, что чрезвычайно опасно, поскольку С без должного лечения смертелен. Следует признать, что госпитализация больных С в отделения анестезиологии/реаниматологии - серьезная тактическая ошибка. И уяснить, что С не надуманный воспалительный синдром,а полиэтиологическое инфекционное заболевание, протекающее как «генерализованная бактериально-грибковая инфекция в иммунонедостаточном организме» (12, 13). При своевременном научно обоснованном лечении С как инфекционной болезни, летальность больных С прогрессивно снижается и приближается к нулю (4, 11, 12). Как тяжелая инфекционная болезнь С должен госпитализироваться в инфекционные стационары. При развитии у больного С осложнений синдромального типа (дистресс-синдром, ДВС-синдром, шок и др.) необходима консультация анестезиолога/реаниматолога для организации синдромального лечения, дополняющего базовую этиотропную и иммуновосстановительную терапию С.