Септический шок при чуме

Дмитровский А.М. Казахский национальный медицинский университет Понятие шока мы в настоящее время связываем с понятием системной постагрессионной колебательной реакции (СПАКР). Шок с этой точки зрения является дисгармоничной СПАКР, колебания которой превышает филогенетически допустимые гомеостатические пределы. Традиционно чума не входит в число шокогенных инфекций, однако при анализе течения чумного инфекционного процесса у более 400 заболевших, оказалось, что манифестный шок развивался в среднем почти у половины (44,1%) больных, в том числе у каждого четвертого (23,5%) со среднетяжелым и у всех больных с тяжелым течением. В СНГ принята стадийная классификация шока В.И.Покровского, выделяющая три степени шока, – 1 (компенсированный); 2 (субкомпенсированный) и 3 (декомпенсированный). Учитывая присущее чуме закономерное поражение системы клеточного фагоцитарного иммунитета, в частности полиморфноядерных лейкоцитов, вследствие чего заболевание может чрезвычайно быстро осложниться инфекционно-токсическим шоком, в отношении классификации шока при чуме, мы использовали дополнительные стадии: предшока (или угрозы развития шока ) и терминального шока (4 степени). Первая стадия длится столько, сколько действует обусловливающая шок причина, т.е. с начала заболевания чумой, в этом смысле каждый больной чумой нуждается в профилактике или лечении шока; последняя терминальную фазу шока. Шок 1 степени при чуме (компенсированный или гипердинамический) имел место у 11,1% больных, чаще на 2 день болезни. Явления компенсированного шока сохраняются в среднем в течение 1,75 дня. В случае прогрессирования процесса переход шока во 2 степень происходит на 3-4 дни болезни. Начало шока совпадает с началом лечения (на 2,2 день болезни), из чего следует, что шок в этих случаях является реакцией на недостаточно гармонизированное лечение антибиотиками. Клинически проявлялся возбуждением, тахикардией, рвотой; часто повышением артериального давления, бледностью; реже — относительной брадикардией, заторможенностью. Развитие шока сопровождалось типичным общими (лихорадка, интоксикация) и местными (бубон) проявлениями чумы. Бубоны при этом появлялись на 1-2 дни болезни и достигали в среднем 2,1 см в диаметре, локализуясь в паховой и подмышечной областях. Госпитализация больных с шоком 1 степени в наших наблюдениях осуществлялась в среднем на 2,4 день болезни, а больных с прогрессированием шока – на 3,0 день. Запаздывание госпитализации по сравнению с началом шока составило соответственно – 0,2 и 0,8 суток. Шок 2 степени (субкомпенсированный или гиподинамический) развился у 15,4% больных со средне-тяжелым течением чумы и у 64,8% – с тяжелым течением, на 1-2 дни болезни при средне-тяжелом, и на 2-3 дни – при тяжелом течении. Появление шока совпадает во времени с развитием бубона у выживших (на 1-2 дни болезни) и, по-видимому зависит от поздно начатого лечения у погибших (в среднем на 3,5 день). Шок 2 степени клинически проявлялся тахикардией, заторможенностью, гипотонией (максимальное артериальное давление спускается до 70-60 мм рт.ст. ); реже – рвотой. С нарастанием тяжести течения чумы появляются такие симптомы как бред, снижение температуры тела, понос, глухость тонов сердца, олигурия. У части больных развиваются одышка, судороги, явления отека легких, боль в животе. С нарастанием тяжести течения чумы, при шоке 2 степени, бубоны появлялись позднее ( на 1-2 дни болезни при средне-тяжелом и на 2-3 дни – при тяжелом течении), достигали бо'льших размеров (до 2,4 - 2,5 и у погибших – 3, 1 см в диаметре). Локализовались бубоны в паховой, подмышечной и шейной областях; с тяжестью нарастала частота шейных бубонов и снижалась – подмышечных. Госпитализация больных с шоком 2 степени проводилась при среднетяжелом течении на 2, тяжелом – на 3-4, а при неблагоприятном исходе – на 5-6 дни болезни. Шок 3 степени (декомпенсированный или адинамический) является приоритетом тяжелого течения чумы. Он зарегистрирован нами почти у половины выживших (42,6%) и у большинства погибших (84,0%) больных с тяжелым течением чумы. Начинается декомпенсированный шок в среднем на 2 день болезни, протекает чаще со 2 по 4 (хотя может иметь место с 1 по 5) дни болезни. Начало шока 3 степени совпадает по времени с появлением бубона (в среднем на 1,7 день болезни), тогда как начало лечения (2,6 день) и госпитализации (3,0 день болезни) запаздывает. Декомпенсированный шок клинически проявляется резкой заторможенностью (вплоть до комы), тахикардией, гипотонией (максимальное артериальное давление ниже 70-60 мм рт. ст.), рвотой, снижением температуры тела. У части больных развивается цианоз, отек легких, судороги, вздутие живота, понос, боль в животе, олигурия (вплоть до анурии), глухость тонов сердца, увеличение печени, одышка, бред, явления менингизма (как следствие отека мозга). Бубоны у больных с декомпенсированным шоком появляются на 1-2 дни болезни и достигают в среднем 2,5 см в диаметре. Вопрос о необратимости изменений, происходящих в органах и тканях, является дискуссионным, поэтому представляет интерес анализ течения шока у погибших больных. Такой шок можно трактовать как шок 4 степени (терминальный или «необратимый»). Причем у большинства погибших клинически шок оценивался как декомпенсированный (84%), а у части (16%) – как субкомпенсированный. Шок 4 степени развивался на 2 день болезни (чаще со 2 по 3 дни) и протекает со 2 по 5 дни болезни. Начало развития шока опережает развитие бубона, в то время как начало лечения (на 2-3 дни) и госпитализации (на 3-4 дни) запаздывают (в среднем на 2 суток). «Необратимый» шок клинически проявляется выраженной заторможенностью и комой, а также целым спектром других нарушений сознания; резкими тахикардией и гипотонией (зачастую неопределяемыми), ослабленными тонами сердца, выраженным цианозом, одышкой и анурией. У половины таких больных отмечены отек легких и рвота, реже — понос, судороги, геморрагический синдром. Бубоны появляются при шоке 4 степени на 1-2 дни болезни, достигают размера в 3-3,5 см в диаметре и локализуются в паховой, шейной и подмышечной областях. Несмотря на раннее появление бубона (на 1-2 дни болезни) и шока (на 2-3 дни), начало лечения ( в среднем на 3,5 день) и госпитализации (на 5,75 день болезни) неоправданно запаздывали, что и привело к необратимым изменениям, в частности в почках, и, в конечном счете, — гибели больных. В прогностическом плане определенную ценность имеет индекс запаздывания (госпитализации в специализированное лечебное отделение по отношению к началу шока). Так при запаздывании менее суток шок протекает в компенсированной или субкомпенсированной степени; при увеличении его до суток и более — течение шока отягощается, происходит прогрессивная динамика его цикличности, нарастает декомпенсация. При приближении индекса запаздывания к двум суткам прогноз ухудшается, а при увеличении — свыше двух суток – становится неблагоприятным. Таким образом, чем тяжелее протекала чума, тем бубоны позднее появлялись, достигали больших размеров и чаще локализовались в шейной области. Т.н. «необратимость» шока, вернее его прогноз, зависит от скорости начала оказания специализированной инфекционной, включая противошоковую, помощи. Следовательно, жизнь больного чумой, как и любым другим септическим шоком, зависит, в конечном счете, от скорости эвакуации в ближайший специализированный стационар, готовности и квалификации оказанной помощи.

Последние комментарии