Medsocium.com

Городин В.Н. ГУЗ «Специализированная клиническая инфекционная больница» департамента здравоохранения Краснодарского края До настоящего времени среди клиницистов нет единого мнения в отношении определения понятия сепсис, взглядов на патогенез заболевания, его диагностику и лечение. По мнению одних, сепсис рассматривается в качестве патологического процесса, являющегося фазой развития любого инфекционного заболевания с различной локализацией, вызванного условно-патогенными микроорганизмами, в основе которого лежит реакция системного воспаления на инфекционный очаг (Белобородов В.Б. и соавт., 2001). Другие «инфектологическую» концепцию сепсиса представляют как генерализованную бактериальную и/или грибковую инфекцию в иммунонедостаточном организме (Ребенок Ж.А., 2004). Роль разных бактерий в этиологической структуре сепсиса неоднозначна. В клинической практике принято разграничение патогенных и условно-патогенных бактерий. Группу патогенных бактерий составляют возбудители инфекционных заболеваний циклического течения, которые могут быть причиной развития сепсиса в исключительных случаях (к примеру при легочной фоме чумы, генерализованных формах сибирской язвы, менингококковой инфекции, брюшного тифа). К исключительным случаям ведущие инфекционисты (Билибин А.Ф., Руднев Г.П., Покровский В.И., Никифоров В.Н., Пак С.Г., Бочоришвили В.Г., Соринсон С.Н. и другие) относили высокую дозу инфекта и недостаточность защитных сил макроорганизма для борьбы с генерализованной инфекцией. Новую эру в изучении проблемы сепсиса и его патогенеза ознаменовали предложенные согласительной конференцией Американских врачей (ACCP/SCCM) и известные к настоящему времени во всем мире критерии диагностики и классификации сепсиса (Bone R. et al., 1992). Использование критериев сепсиса и классификации ACCP/SCCM в качестве стержневого принципа диагностики, отражающего стадийность и тяжесть инфекционного процесса рекомендовано в России конференцией клинических микробиологов и специалистов по антимикробной терапии по классификации, диагностике, профилактике и лечению сепсиса (2001). Исследованиями последних лет показано, что тяжелое течение лептоспирозной инфекции сопровождается частым развитием критического состояния, обусловленного шоком и полиорганной недостаточностью (Городин В.Н., 1998, 2003; Лебедев В.В. и соавт., 2000). Причина и взаимосвязь возникающих нарушений функции органов и систем при лептоспирозе находятся на клеточном и субклеточном уровне. Это обусловлено рядом факторов, в том числе прогрессирующим нарастанием эндогенной интоксикации, развитием системной воспалительной реакции, цепи взаимосвязанных и взаимоотягощающих друг друга патологических процессов. Изменения в иммунной системе при лептоспирозе являются одним из важных звеньев в патогенезе этого заболевания. При лептоспирозе последовательно секретируются такие провоспалительные цитокины, как фактор некроза опухолей (ФНО - α), интерлейкин-1 (ИЛ-1) и интерлейкин – 6 (ИЛ-6) (Городин В.Н., 2003). Тяжелое течение заболевания сопровождается тяжелым оксидантным стрессом (Зотов С.В., Городин В.Н., 2005). У всех больных тяжелой формой лептоспироза имеются клинические и лабораторные критерии синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). При этом признаки шока развиваются у 73% больных, а полиорганная недостаточность (3-х и более органов и систем) более чем у половины больных тяжелой формой лептоспироза (Городин В.Н., 1998, 2002). Непосредственной причиной смерти в разгар заболевания является полиорганная недостаточность (ПОН), определяющаяся не только альтернативным действием лептоспиры и ее токсинов, но и цепью иммунопатологических реакций системного воспаления. При определенных условиях это воспаление становится неконтролируемым и ведет к ПОН и смерти (Авдеева М.Г., Стриханова О.В., 2003). Таким образом, полученные современные научные данные о новых звеньях патогенеза заболевания, клиническом течении болезни и ее исходах позволяют ассоциировать тяжелое течение лептоспироза с развитием ССВО и сепсиса.