Medsocium.com

Кисляков В.А., Баранович С.Ю. Астраханская государственная медицинская академия, Городская клиническая больница №3 Летальность при хирургическом сепсисе колеблется в пределах 2 – 90% (М.В. Гринев, М.В. Громов, 2003; Т. И. Мустафин с соавт.,2001; А. М. Святухин, А. О. Жуков, 2003) – проблемы диагностики и лечения остаются актуальными. Цель исследования: улучшение результатов лечения хирургического сепсиса. Материал и методы: Мы проанализировали результаты лечения сепсиса у 149 больных в возрасте от 15 до 74 лет:15 - 29 лет - 61(40,9%),30 - 44 лет - 40(26,8%),45 - 60 лет - 32(21,5%),61 - 74 лет - 16(10,8%).Первичный очаг локализовался в брюшной полости - 20(13,4%) случаев, мягкие ткани - 93(62,3%), матка с гениталиями - 8(5,4%),почки - 1(0,6%), легкие - 13(8,8%), гнойные очаги разной локализации на фоне сахарного диабета - 14(9,5%). Необходимо отметить, что 25 (16,7%) – пациенты, страдающие наркоманией и «интервенционныйсепсис» развился как осложнение введения суррогатов наркотических средств. Это отдельная категория больных у которых часто имеется исходная полиорганная недостаточность. Считаем приемлимой в клинической практике классификацию принятую в США на Согласительной Конференции (Bone R,1991,1992). Алгоритм лабораторной диагностики состоял из следующих моментов: обязательно - в день госпитализации и через 2-3 дня: трехчасовая температура; общий анализ крови и мочи; почасовой диурез; биохимия ( ионы К и Na, Ca,билирубин, АСТ, АЛТ, креатинин, мочевина, общий белок и протеинограмма, коагулограмма); бактериоскопия мазка из раны; микробиологическое исследование крови (3 пробы) на стерильность, мочи, при ИВЛ – посевы бронхиального отделяемого, удаляемого катетера и дренажа, контроль отделяемого из раны; центральное венозное давление; электрокардиография; рентгенография органов грудной клетки; целесообразно – исследование иммуного статуса; с-реактивного белка; исследование на дисбактериоз; по показаниям – УЗИ органов брюшной полости; предполагаемого очага, КТ, МРТ, сканирование, ангиография, тепловидение; лапароскопия с прицельной биопсией печени и лимфоузлов и других органов, диагностическая пункция образований. Следовательно, алгоритм диагностики должен иметь целью выявление бактериального агента, метаболических, иммунных нарушений, нарушений гемостаза, а также на установление ранних проявлений полиорганной дисфункции. Алгоритм лечения состоял из следующих моментов: 1) активное хирургическое лечение очага (вторичных очагов) инфекции; 2) катетеризация центральной вены; 3) круглосуточный мониторинг; 4)интенсивная терапия с использованием методов эфферентной терапии:

 

Биологический процесс детоксикации	Разведение и иммобилизация токсичных субстанций	Биотрансформация токсичных субстанций	Удаление токсичных субстанций
Интракорпоральная детоксикация	Инфузионная гемодиллюция	Непрямая электрохимическая детоксикация Фотомодификация крови	Форсированный диурез Перитонеальный диализ Энтеросорбция Кишечный диализ
Экстракорпоральная Детоксикация	Гемосорбция Плазмосорбция Лимфосорбция Плазмолимфосорбция	Гемооксигенация Фотомодификация крови	Плазмоферез Дренирование

5) активное выявление возможных осложнений; 6) нутритивная поддержка; 7)антиоксидантная терапия; 8)коррекция гипоксии. Оценки тяжести состояния определялась шкала АРАСНЕ – 2. Для оценки степени эндотоксикоза включали ряд дополнительных критериев (ЛИИ, индекс глобулинов, уровень средних молекул и другие). Антибиотикотерапия на начальном этапе носит эмпирический характер: выбор антибиотиков определялся локализацией очага и тяжестью состояния больного – как правило, включала 2 - 4 препарата в максимальной концентрации и антисептики, сульфаниламиды. Последующий выбор препарата производился после определения чувствительности микрофлоры, которая часто меняется через 4-5 дней. Курс противоспалительной терапии продолжается 2-3 недели (общая длительность антибиотикотерапии могла составлять 6-8 недель), за это время происходила неоднократная смена антибактериальных препаратов. Лечение продолжалось до нормализации температуры тела в течение как минимум 4-7 дней и появления признаков разрешения инфекции (при этом учитывается вероятность развития кандидоза и производится коррекция медикаментозно и нутритивно). Иммунотерапия направлена на восполнение или коррекцию нарушенного звена иммунитета. Так при недостаточности факторов гуморального иммунитета ( В- система) – введение гипериммунной плазмы 5-7 мл/кг до 10 доз на курс. Возможно использование поликлональных иммуноглобулинов (пентаглобин и др.).Учитывая, что в патогенезе сепсиса играет роль дисбаланс в циоткиновом звене – для коррекции использовали ронколейкин (интерлекин- 2). Результаты и обсуждение: Основное количество больных в возрасте от 15 до 60 лет, причем неутешительно то, что в основном пациенты работоспособного возраста.. У 101 пациента с лабораторно подтвержденным сепсисом монокультура высеяна у 59(58,4%), ассоциация микроорганизмов у 42 (41,65%).Отмечается изменение видового состава возбудителей раневой инфекции, среди которых ведущими в настоящее время являются стафиликокки, гемолитические и негемолитические стрептококки, представители семейства энтеробактерий и группы неферментирующих граммотрицательных бактерий. У 48 больных диагноз сепсиса был поставлен клинически, несмотря на отрицательные результаты посевов крови. У всех пациентов отмечали первичные очаги или место интервенции микроорганизмов, лихорадку, анемию, высокий лейкоцитоз, интоксикацию, высокие белковые и энергетические потери, инфекционно - токсическое поражение внутренних органов, что приводило к полиорганной недостаточности. Применение в комплексе лечения эфферентной терапии, как мы считаем, способствовало тому, что в исследуемой группе улучшение клинического состояния наступала раньше. Помимо нормализации биохимических показателей, ЛИИ возвращался к норме на 6 - 7 день, индекс эндогенной интоксикации на 4 - 5 дней раньше, гематологические показатели на 6 - 7 день, температура на 3 - 5 дней быстрее. Применение методик эфферентной терапии в сочетании с лекарственной терапией позволило выделить следующие эффекты: коррекция клеточного и гуморального иммунитета, повышение неспецифической резистентности макроорганизма, улучшение реологических свойств крови, нормализация газового гомеостаза, стимуляция гемопоэза, активизация антиоксидантной системы организма, нормализация обменных процессов, нормализация и стимуляция регенераторных процессов. Летальность составила 36(24%) больных, что связано с разнообразной по категории и тяжести состояния больных и в ряде случаев поздней госпитализацией. Выводы: Проблема лечения хирургического сепсиса остается актуальной. Лечение должно быть комплексным и направленным на различные звенья патогенеза. Методы эфферентной терапии можно рекомендовать в комплексном лечении хирургического сепсиса. В иммунокорекции необходимо учитывать дисбаланс цитокинов. Данная категория пациентов должна находиться в блоках интенсивной терапии сепсиса, где с момента поступления должна проводится комплексная терапия с участием соответствующих специалистов.