Medsocium.com

Никитина Н.А., Козько В.М., Белкина Э.А., Дмитренко В.М. Харьковский государственный медицинский университет За последние годы отмечается тенденция к росту инфекционных болезней с тяжелым течением, в том числе рост случаев тяжелого сепсиса. По данным областной клинической инфекционной больницы г. Харькова число больных сепсисом, поступивших в ОИТ, возросла с 3-4 в 1996-97 г.г. до 25 в 2001 г. и стабильно удерживалось в последующем периоде на уровне 15-16 случаев в год. Увеличение числа тяжелых септических заболеваний обусловлено разнообразными факторами, среди которых определенную роль играют социально-экономическое состояние населения, а также наличие сопутствующих заболеваний, обусловливающих развитие у больных иммунодефицитных состояний. Среди последних факторов – алкоголизм, наркомания, сахарный диабет, врожденные или приобретенные иммунопатии. Роль иммунных механизмов в возникновении и прогрессировании сепсиса общеизвестна. Поэтому становится понятным, что спленэктомия может играть роковую роль у больных такой категории. Значение селезенки в поддержании гомеостаза организма многообразно. Она участвует в синтезе и созревании лимфоцитов и моноцитов, регулирует антителообразование, участвует в удалении микроорганизмов и частиц антигенов, являясь своеобразным механическим фильтром (макрофаги селезенки улавливают частицы размером около 1 мкм). После спленэктомии в крови циркулируют и функционируют только внеселезеночные макрофаги, что увеличивает сроки защиты от бактерий. Кроме того, у таких лиц наблюдается значительное снижение опсонической активности сыворотки крови, что обусловливает депрессию фагоцитоза. Снижение фагоцитарной активности макрофагов и нейтрофилов связано также с нарушениями в системе комплемента, синтез отдельных компонентов которого происходит в норме в селезенке, а также в результате снижения цитотоксической активности моноцитов. Все сказанное обусловливает снижение резистентности к бактериальным инфекциям у лиц после спленэктомии. Роль селезенки не ограничивается только участием в иммунных механизмах гомеостаза. Известно ее влияние на функции печени, что может реализоваться снижением синтеза белка и факторов свертывания в печени, угнетением ее антитоксической функции. Удаление селезенки снижает также активность системы гипофиз-кора надпочечников, что может приводить к срыву адаптационных механизмов и развитию тяжелых (фульминантных) форм сепсиса. Иллюстрацией к сказанному могут служить наблюдаемые нами в мае 2001 г. два случая фульминантного течения пневмококкового сепсиса у молодых пациентов (19 и 27 лет), перенесших спленэктомию в результате ее травматического разрыва от 1 до 3 лет до заболевания. Оба случая закончились летальным исходом в одном случае через 17 часов от начала заболевания и через 35 минут после поступления в стационар, в другом – соответственно через 15 и 6 часов. Обращало на себя внимание бурное начало заболевания с выраженными проявлениями интоксикации, гипертермией, быстрым развитием проявлений полиорганной недостаточности и септического шока. У обоих больных отмечалось раннее, через 14-15 часов от начала заболевания, появление геморрагической сыпи. Обращает на себя внимание, что сыпь была представлена как петехиями, так и экхимозами, локализовалась практически на всех участках тела, лице и конечностях, что с учетом сроков ее появления, молодого возраста больных, предшествующих симптомов ринофарингита у одного из них, дало основание заподозрить в обоих случаях менингококкцемию. В то же время сходные механизмы патогенеза формирования сыпи не исключали вероятности и сепсиса другой этиологии. У первого больного, поступившего практически в терминальном состоянии, сыпь в нижнебоковых отделах туловища имела тенденцию к слиянию наподобие “трупных пятен”. Такие же множественные кровоизлияния и точечные геморрагии были обнаружены при патологоанатомическом исследовании в различных органах. При этом имелось несоответствие между выраженностью клинических проявлений синдрома ДВС и незначительными изменениями в коагулограмме с тенденцией в сторону гиперкоагуляции. Вероятно, в такие ранние сроки доминирующим является поражение микрососудов с отставанием изменений в плазменных компонентах свертывающей системы. Смерть в обоих случаях развилась в результате прогрессирования септического шока и развития острой надпочечниковой недостаточности, что и было подтверждено на аутопсии, где были выявлены массивные геморрагические некрозы надпочечников. Кроме того, на аутопсии были обнаружены в обоих случаях морфологические признаки респираторного дистресс-синдрома и у одного из больных – признаки серозного менингита (при отсутствии клинических симптомов). Других проявлений полиорганной недостаточности как клинически, так и морфологически выявлено не было, очевидно, из-за быстроты развития летального исхода. Важно отметить выявленную у больных, очевидно, компенсаторную миелоидную гиперплазию лимфоузлов различной локализации. Множественные крупноочаговые геморрагии в лимфоузлах, вероятно, обусловили срыв такой компенсаторной реакции. В обоих случаях диагноз сепсиса был подтвержден бактериологически выделением пневмококка (в первом случае – постмортально, из крови, во втором – прижизненно, выделением возбудителя из крови и спинномозговой жидкости).