Medsocium.com

Мачабели М., Гигаури М., Махвиладзе М., Бареладзе Т., Ломсадзе М. Республиканский противосепсисний Центр им. ак. В.Г. Бочоришвили, г. Тбилиси Тромбогеморагический синдром (ТГС, 1984, 1985) и энергетический дефицит были описаны Н.К. Пермяковым (1985, 1990) в патологии, вызиваемой интенсивной терапией при оживлении. Возможность пресеч течение ТГС и восстановить энергетический дефицит требует определенной подготовки врача. Поетому необходимость введения в программы медвузов новой дисциплины – электрокоагулологии неоспорима. Реаниматология оформилась в самостоятельную медицинскую специалность во второй половине ХХ века. Однако лечение терминальных состояний происходит без учета патогенеза (учение о механизме развития, течения и исхода болезни) страдания, так как методы профилактики и лечения симптомов клинической смерти остались без учета внешнего и внутреннего електрообмена, без учета ТГС. В конце 50-60-х гг коагуляционнолитическая система организма воспринималась расчлененно, как борба противоположностей системы свертывающей с системой противосвертывающей, причем на уровне одной крови. Поэтому и полиорганная недостаточность не была понята как генерализация ТГС. Коагуляция белков, жиров и углеводов, клеточных, межклеточных структур итканей до сих пор не входит и не может войти в предмет исследования гемостазиологов, а, следовательно их електрообмен в гемостазиологии остается вне внимания и вне лечения. В результате большие усилия врачей направливаються на применение при кровопотерях кровоостанавливающих средств в комплексе с этиотропным лечением. Гиперкоагуляция, скрытая за кровотечением и вызвавшая его, не учитывается. Не учитывается также, что и сама кровопотеря приводит к падению уровня элэктрического заряда организма отрицательной полярности, к гипоксии, дистрофии, воспалению в органах и к ДВС крови, то есть к ТГС. Но диагноз ТГС не ставится, а без него нет обоснования для восстановления энергетического дефицита отрицательным зарядом статического электричества. Такой пробел в знаниях привел к тому, что больным с кровотечениями вводят противопоказанные им препараты, продолжющие скрытую гиперкоагуляцию (дистрофию, гипоксию, воспаление): хлористый калций, глюконат кальция, эпсилон-аминокапроновую кислоту, дицинон, желателиноль, протамина султфат. А при гипербарической или нормобарической оксигенации применяеться мертвый, лишенный электронов статического электричества кислород. Проводится массивное вливание длительно хранившейся крови и ее препаратов, нередко свертывающихся в организме реципиента под влиянием троибина и активированного троибопластина, появляющихся в крови и тканях в процессе болезни. Без предварительной гепаринотерапии, способной привести к лизису накопившихся в крови и тканях сгустков, проводится детоксикация организма. Это плазмоферез, форсированный диурез, лечебная гипервентиляция, перитонеальный и кишечный диализ, гемодиализ при помощи аппарата «искусственная почка», детоксикационная гемосорбция с применением активированного угля, гастроинтестинальная сорбция и другие средства. Несмотря на то, что еще В.А. Неговский (1971) видел тайну постреанимационной болезни в гипоксических изменениях органов и тканей, базовая причина развития общего патогенеза не учитываеться до сих пор. А она заключаеться все в том же: в нарастающем падении отрицательного заряда электричества, выражающегося в гипоксии, дистрофии, расслоении, некрозе, растворении, в воспалении и других признаках генерализации ТГС по органам и тканям (полиорганная недостаточность), перечисленных в специальных таблицах. Рассмотрим их сквозь призму ТГС общей патологии с выходом новому направлению в лечении.