Участие митохондриальной и микросомальной фракций гепатоцитов в развитии окислительного стресса при экспериментальном химическом

Хайбуллина З.Р. Ташкентский педиатрический медицинский институт Актуальность проблемы. Химические ожоги пищевода у детей протекают на фоне токсического гепатита (в ранние сроки) и гипотрофии (при формировании рубцового стеноза), важную роль в развитии которых, возможно, играет окислительный стресс. Учитывая, что печень является депо антиоксидантов в организме и активно участвует в обезвреживании эндотоксинов, представляет интерес исследование интенсивности образования высокореакционных форм кислорода (ВРФК) и степени их детоксикации в жизненно-важных органеллах печени – митохондриях и микросомах в различные сроки экспериментального химического ожога пищевода. Цель работы. Изучить уровень образования ВРФК и активность системы антирадикальной защиты в митохондриальной (МХ) и микросомальной (МС) фракциях гепатоцитов в динамике экспериментального химического ожога пищевода. Материалы и методы. Химический ожог пищевода у крыс (n=34) вызывали концентрированной серной кислотой и подтверждали морфологически. Выделение МХ- и МС-фракций печени проводили методом дифференциального центрифугирования. Уровень образования ВРФК определяли по накоплению ТБК-активных продуктов при спонтанном окислении по методу И.Д. Стальной и соавт. (1977), о степени антирадикальной защиты судили по активности супероксиддисмутазы (СОД) по методу Mirsa P.H., Fridovich J. в модификации Брусова О.С. и соавт. (1976) в МХ и МС фракциях гепатоцитов. Результаты и обсуждение. Интенсивность образования ВРФК при экспериментальном химическом ожоге пищевода в субклеточных фракциях гепатоцитов была значительной как в ранние сроки после ожога (7 сут), так и в отдаленном периоде (21сут). Концентрация ТБК-активных продуктов в МХ-фракции гепатоцитов после травмы была выше контрольных показателей на 7 сутки в 6,1 раза; а на 21 день - в 3,8 раза. Резкое увеличение уровня ВРФК наблюдалось в МС-фракции гепатоцитов: в 28 и 23 раза на 7 и 21 сутки соответственно. Указанные сдвиги протекали на фоне угнетения активности СОД в МС - фракции на 73,1% на 7 сут и на 52,5 % к 21 дню эксперимента. В МХ – фракции активность СОД снижалась на 31,5 и 15,8% на 7 и 21 сутки после ожога соответственно. Выводы. Выявленные сдвиги указывают на выраженные структурно-функциональные изменения в органеллах гепатоцитов, что предполагает снижение их функциональной активности при химических ожогах пищевода. Нарушения энергетического обмена и детоксикационной функции, на что косвенно указывают увеличение генерации ВРФК и снижение антиокислительной мощности гепатоцитов, возможно, неблагоприятно отражаются на течении основного патологического процесса в пищеводе и требуют коррекции.

Последние комментарии