Medsocium.com

Хворостінка В.М., Моїсеєнко Т.А. Харківський державний медичний університет Печінки відіграє центральну роль у забезпеченні гомеостазу вуглеводів, ліпідів та білків в організмі. Цукровий діабет (ЦД) супроводжується формуванням уражень печінки, з яких найбільш поширеним є жирова дистрофія печінки (ЖДП). Метою даного дослідження було визначення патогенетичних і терапевтичних аспектів ЖДП у хворих на ЦД. Всього було обстежено 137 хворих на ЦД-2 та 32 здорових осіб. Комплекс обстежень включав ехосонографію печінки та жовчного міхура, багатомоментне дуоденальне зондування з біохімічним дослідженням жовчі, показники білкового, ліпідного, ензиматичного, мікро- та макроелементного балансу. ЖДП негативно впливає на досягнення стійкої компенсації ЦД, погіршує перебіг ЦД-2. ЖДП у хворих на ЦД-2 відзначається субклінічним перебігом: больовий синдром у більшості випадків відсутній, диспепсичний та астенічні синдроми мають неспецифічний характер. У хворих на ЦД-2 із ЖДП порушуються процеси жовчовиділення й жовчоутворення з формуванням гіпохолатохолії (зниження вмісту білірубіна та жовчних кислот), гіперхолестеринхолії, синдрому колоїдної нестабільності жовчі (зниження холато-холестеринового коефіцієнта) та запального синдрому (збільшення у жовчі рівня білку, сіалових кислот, С-реактивного протеїну). Порушення балансу жовчних кислот у жовчі характеризується зниженням загального пулу жовчних кислот, підвищенням вмісту вільних жовчних кислот (холевої, дезоксихолевої) та зниженням вмісту конюгованих жовчних кислот (таурохолевої, глікохолевої, суми глікохенодезоксихолевої та глікодезоксихолевої). У хворих на ЦД-2 із ЖДП має місце гіпоальбумінемія неренального генезу, обумовлена зниженням білок синтетичної функції печінки. Для даної групи хворих типова атерогенна дисліпідемія із підвищенням атерогенних фракцій (тригліцеридів, загального холестерину, холестерину ліпопротеїдів низької щільності, вільних жирних кислот) та дефіцитом холестерину ліпопротеїдів високої щільності. У хворих на ЦД-2 із ЖДП є ознаки активації процесів пероксидації ліпідів – підвищення рівеня вторинного продукту ліпопероксидації малонового диальдегіду зниження активністі ферментів з актиоксидантними властивостями каталази та церулоплазміну. Фактором ризику для формування ЖДП є наявність інсулінорезистентності будь-якого генезу за показником HOMA. Накопичення туморнекротичного фактору у хворих на ЦД-2 із ЖДП узгоджується з даними про властивості даного цитокіна стимулювати ліпогенез у гепатоцитах. У хворих на ЦД-2 виявлені ознаки порушення балансу макро- та мікроелементів – диселементоз. Наявність ЖДП супроводжується більш вираженими ознаками диселементозу: гіпокаліемією, гіпернатріемією, гіпомагніемією, порушенням фосфорно-кальцієвого співвідношення. Порушення балансу мікроелементів полягало у зниженні вмісту в сироватці крові цинку та збільшенні вмісту міді. Терапевтичний комплекс еспа-ліпон, цинктерал, магне-В6 має гіполіпідемічну та антиоксидантну дію, підвищує білоксинтетичну функцію печінки, покращує показники гормонального балансу та коригує дисмікроелементоз.