Medsocium.com

Бєлкіна Е.О., Меркулова Н.Ф., Блудова Л.А. Харківський Національний Медичний Університет Інфекційний мононуклеоз, причиною якого є герпес вірус третьої групи, в останні роки привертає увагу широкого колу лікарів практики. Цікавість до нього пов`язана зі зростанням захворюваності, розмаїттям клінічних проявів від латентних варіантів до маніфестних форм, труднощами розпізнавання на ранньому етапі. Інфекційний мононуклеоз належить до СНІД індикаторних хвороб. Небезпека розповсюдження СНІДу понукає особливо уважно відноситись до кожного випадку інфекційного мононуклеозу та проводити диференційну діагностику із багатьма інфекційними хворобами. Сучасна медицина до цього часу ще не має етіотропної терапії при ІМ, яка б дозволила елімінувати персистуючий вірус з організму людини. Використовують противірусні препарати ( Ацикловір, Лаферон та ін ). Але більшість враховують, що вони призводять до тимчасового поліпшення стану, можливі рецидиви захворювання. Наприклад, призначений лаферон у частини лікованих викликав гіпертермію. Оскільки при ІМ порушений імунний статус, ми вирішили в комплекс терапії додати специфічний імуноглобулін і таким чином вплинути на імуногенез. Мета – з`ясувати ступінь участі імунної системи у патогенезі ІМ та зміни окремих її показників в залежності від лікування імуноглобуліном. Матеріали і методи. Під нашим спостереженням знаходилось 63 хворих на ІМ ( 43 жінки, 20 чоловіків ) віком від 17 до 28 років. У всіх хворих підтверджена реплікативна стадія VEB-інфекції. У 32 хворих був вивчений імунний статус в динаміці: при надходженні у клініку (відповідає розпалу хвороби ), в друге – по закінченні лікування. Визначався стан клітинного імунітету – CD3,4,8 та гуморальна ланка – IgG,IgA та IgE. Всі хворі на ІМ середньо-тяжкого перебігу одержували крім загальної патогенетичної терапії донорський імуноглобулін проти VEB, який містить у собі активну білкову фракцію сироватки або плазми крові людини, він має антитіла до вірусу VEB, які належать до класу IgG. Препарат здійснює віруснейтралізуючу та імуномодулюючу дію, підвищує неспецифічну резистентність організму. Схема лікування: введення внутрішньом`язово по 4.5 мл ( 3 ампули ) кожні 48 годин,№ 5. Побічних дій не відмічалося. Результати. Основні клінічні прояви хвороби відповідали типовому перебігу ( лихоманка, лімфаденопатія, збільшення у розмірах печінки та селезінки, зміни гемограми; на тлі помірної інтоксикації – кволість, зниження апетиту, погіршення сну, астенія. У 25 хворих були прояви тонзиліту. В більшості випадків спостерігався гепатолієнальний синдром ( 26 хворих ). З боку печінки, крім її збільшення у розмірах, у 6 осіб віиявлені помірні зміни функціональних проб – білірубіну, АЛАТ, АСАТ. Збільшення селезінки знаходили у 12 хворих ( фізикально та по даним УЗД ). В загальному аналізі крові реєструвався лейкоцитоз в межах 10*109-12*109\л у 22 хворих, у останніх – нормоцитоз з лімфоцитозом від 45 до 65%, атипові мононуклеари від 5 до 10%.Методом ІФА виявлені антитіла до VEB класу IgM (26), IgM+IgG(6),що свідчить за гострий процес. Вивчення стану клітинного імунітету у першу неділю надходження до стаціонару виявило помірне його зниження, як абсолютних, так і відносних показників: CD3-31/8% ( норма 40.0-75.0% ), CD4 – 31.3% ( норма 41.0% ), CD8 – 20.5% ( норма 28% ).Гуморальна ланка імунітету була змінена у бік підвищення: IgM-2.1 мг\мл при нормі 0.71-1.8 мг\мл. Курс імуноглобуліну сприяв поліпшенню стану хворих: зникла гарячка, ознаки інтоксикації, у 14 хворих лімфовузли дійшли до фізіологічної норми. Значно менш впливав імуноглобулін на розміри печінки та селезінки, які поступово зменшувались із полегшенням стану хворих. Покращилася формула крові – кількість лімфоцитів наблизилась до норми, зникли атипові мононуклеари.Що до показників імунітету – рівень Т-лімфоцитів та його субпопуляцій також змінився – CD3,8 зменшився, CD4 – виріс; імуноглобуліни значно підвищились. Висновки. Призначення імунолобуліну проти вірусу ЕВ при інфекційному мононуклеозі за даною схемою поліпшував загальний стан хворих, змінював формулу білої крові у бік нормалізації, позитивно впливав на порушений клітинний імунітет.