Medsocium.com

Нугманова А.М., Божбанбаева Н.С. Алматы (Казахстан) Вопрос о наследственной передаче туберкулезной болезни существует уже издавна. Еще в 1200 г. до нашей эры в Индии существовал закон Манусмрити, который запрещал привилегированным высшим классам вступать в брак с больным туберкулезом. Hippocrates утверждал, что “подобно эпилептикам, которые рождаются уже эпилептиками, туберкулезные больные рождают детей, предрасположенных к туберкулезу”[1] . Известно, что в условиях тесного семейного контакта заболевание туберкулезом встречается почти в 5 раз чаще среди контактных, чем среди лиц, живущих при равных социально-бытовых условиях, но не находящихся в контакте с туберкулезными больными, выделяющими туберкулезные микобактерии. В прошлом в Болгарии не были редкостью случаи, когда туберкулез, поразивший одного из членов семьи, косил друг за другом остальных членов. И именно поэтому в сознании многих людей создалось убеждение, что туберкулез – наследственная болезнь. Поэтому одним из наиболее интересных и имеющих существенное практическое значение в области фтизиатрии, является вопрос о врожденном туберкулезе. После обнаружения туберкулезной микобактерии теория о наследственной передаче туберкулеза отошла на последний план. В дальнейшем было выдвинуто учение Баумгартена с соавторами, удтверждающих, что туберкулез – врожденное заболевание. Они поддерживают, что в большинстве случаев туберкулезная инфекция наступает еще во внутриутробной жизни, затем она долгие годы остается в организме в латентном состоянии и лишь к 20-30 годам выражается манифестными клиническими формами. Согласно P. Baumgarten половые клетки больных туберкулезом родителей заражены туберкулезными микобактериями, и в самом начале еще в зародыше развивается инфекция, но благодаря активности эмбриональных тканей микобактерии не в состоянии быстро размножаться и годами остаются в лимфатических узлах не вызывая анатомических изменений. И чаще всего такая “врожденная” инфекция проявляется в пубертатном периоде тяжело протекающими злокачественными формами [2]. Но согласно современным представлениям как о месте внедрения туберкулезной инфекции и образовании первичного очага эта теория является полным противоречием [1]. Число описанных больных с внутриутробной туберкулезной инфекцией в литературе очень мало. В таких случаях чаще всего туберкулезные поражения, возникшие гематогенным путем, наблюдаются в печени с поражением лимфатических узлов ad portam hepatis. Предположение, что внутриутробное заражение происходит тремя путями: 1) герминативный перенос; 2) плацентарный перенос инфекции при здоровой на вид или специфически пораженной плаценте; 3) передача инфекции во время родов вследствие поглащения околоплодных вод, содержащих туберкулезные микобактерии, в последующем исследованиями многих ученных были отвергнуты. Так, например, близнецы, рожденные женщиной, больной тяжелой формой туберкулеза, выживают, если их сразу отделить от матери. Они не реагируют на туберкулин. Подобные случаи наблюдал и Mercier, который из 30 детей, рожденных туберкулезными женщинами, изолировал 20, а у матерей оставил 10. Первые 20 детей остались здоровыми, а вторые 10 заболели туберкулезом [1]. Современная профилактика в области туберкулеза детского возраста с изолированием детей от больных туберкулезом родителей указывает на почти исключительное значение внеутробного заражения. И лишь в небольшом числе случаев врожденного туберкулеза играют роль плацентарный путь и инфицирование во время родов. A.Calmette с соавторами считают, что инфекция может переноситься фильтрующимися формами бактерий. Исследования М.В.Триус, М.М.Цехновицер полностью подтвердили теорию A.Calmette. Они доказали, что у детей, умерших от “врожденной слабости”, у которых ни макро-, ни микроскопически не было установлено туберкулезных изменений, обнаруживали наличие фильтрующегося вируса. При инокуляции секрета из органов этих детей животным, у последних развивалась клиника туберкулеза с пассажем микобактерий [3,4,5]. При ретроспективном анализе протоколов вскрытия детей, умерших от различных внутриутробных инфекций, мы встерили 3 случая врожденного туберкулеза. Приводим клинический пример: Ребенок 7 суток жизни, родился недоношенным от 1 беременности 1 родов. В сроке 18-19 недель выявлена анемия 1 степени (находилась на стационарном лечении), в 21-22 недели угроза прерывания беременности. У матери миллиарный туберкулез. В течение последующих 2 дней беременности состояние матери ухудшилось, усилился кашель, отмечалось першение в горле. Роды преждевременные в 32-33 недели. 1 период родов 5 ч. 50 мин., 2 период 20мин. Проведено оперативное родовозбуждение, безводный период составил 10 ч. 20 мин. Женщина умерла в родах. Ребенок родился с массой 1790 гр., рост 43 см. Состояние при рождении оценивалось как тяжелое за счет асфиксии, ателектаза в легких, недоношенности 2 степени. Переведен в ОРИТ, где наросла дыхательная недостаточность и в возрасте 12 ч. 50 мин. ребенок был переведен на ИВЛ. В ворасте 7 суток ребенок умер. Заключительный диагноз: Внутриутробная пневмония. Сопутст.: Гипоксимическая энцефалопатия ВЖК. Фон – недоношенность. Патологоанатомический диагноз: Внутриутробная казеозно-туберкулезная пневмония. Двс-синдром: неравномерное кровенаполнение внутренних органов, полимикротромбоз сосудов легких, почек и мозга с массивным кровоизлиянием в теменно-височной области. Недоношенность. Незрелые ткани головного мозга, печени, легких и почек. Макроскопия: кожа бледная, подкожно-жировая клетчатка не развита. Пупочное кольцо отечное, полнокровное. ЦНС – под твердой мозговой оболочкой и на мягкой мозговой оболочке обширная гематома. Сосуды сплетения резко полнокровны. Эпендима боковых желудочков бледная. Ткань мозга на разрезе бледнорозовая, без дифференцировки на серое и белое вещество. Миокард серокрасного цвета, плотноэластической консистенции. На разрезе в полости сердца темная жидкая кровь. Легкие темнокрасные, плотноэластической консистенции, на разрезе полнокровие. Печень – светлокоричневые участки чередуются с темнокрасными, на разрезе ткань полнокровна. В почках, надпочечниках, поджелудочной железе, тимусе на разрезе отмечаются полнокровие. Микроскопически: в легких – воздушность резко снижена за счет очагов ателектаза. В просвете расправленных альвеол казеозно-некротическая участки, диапедезное кровоизлияние, диффузная инфильтрация клетки. Покровный эпителий бронхов местами десквамирован. В бронхах и трахее отмечаются казеозно-некротические участки. Печень - строма отечная, гепатоциты в состоянии вакуольной дистрофии. Центральные вены расширены. Очаги экстрамедуллярного кроветворения. Почки – капсула разволокнена за счет отека, незрелые клубочки расположены субкапсулярно. Извитые дистальные канальцы в состоянии некроза. Отек и полнокровие мозгового слоя. Данный случай не иссключает трансплацентарный путь инфицирования плода. Следующие два случая также подтверждают эту точку зрения. Это были живорожденные дети, в обоих случаях от преждевременных родов, с признаками недоношенности, перинатальным поражением ЦНС, дистрофическими изменениями в почках, печени, миокарде. Эти дети умерли впервые 6 суток жизни. Таким образом, учитывая, что организм ребенка от 0 до 3 лет обладает еще слабыми и чаще всего недостаточными защитными силами, отражая на каждом отдельном этапе развития ребенка функциональное состояние нервной системы, реактивность организма быстро изменяется в направлении повышенной возбудимости и чувствительности к различным неблагоприятным моментам[6]. Поэтому и туберкулезная инфекция у них чаще всего выражается развитием тяжело протекающих, генерализованных и нередко необратимых форм. В настоящее время проблема туберкулеза касается не только взрослых. Значительно возросла заболеваемость среди детей (E.Lincoln, 1960) [7]. Продемонстрированные нами случаи доказывают возможность внутриутробного заражения плода с реализацией инфекции в период внутриутробного развития и новорожденности. Литература 1. Р.Раданов. Туберкулез у детей и подростков. София. 1965. 2. Baumgarten P. // Virch. Arch., 2, 1925. 3. Триус М.В. // Сборник Труды Института туберкулеза АМН, т.4,1946. 4. Цехновицер М.М.- цит. По И.В.Цимблер // Туберкулез у детей, Медгиз,1955. 5. Calmette A. // L*infection bacillaire et la tuberculose chez les animaux, Paris, 1936. 6. Альперн Д.Е. // Патологическая физиология, Медгиз, 1954. 7. Lincoln E.M. // The Jornal of Pediatr., v. 57, 1960.