Medsocium.com

Курган М.Г., Курган Г.М. Інститут патології крові та трансфузійної медицини АМН України, м. Львів Прониклих в жильне нутро (ЖН) сторонніх об’єктів поглинають фагоцити. Фоґоцитоз стимулюють опсоніни - нормальні та імунні білки плазми, які діють специфічно і неспецифічно на аґресора. Імунні білки - антитіла зєднуються з антигенами і активують компоненти комплемента С3; С5 з утворенням комплексу С14235 b6789 і пептидів хемотаксичної активності. Існує також незалежна активація комплемента пептидогліканами цитолеми стафілококу. При відсутності антитіл до аґргесора, С3 і С5 активує система пропердину або неспецифічні екзогенні та ендогенні протеази. Активація комплементу опсонізує неспецифічні білки. Непатогенних аґресорів фагоцити поглинають незалежно від опсонінів. Фагоцитоз виявляли на 15-30 хв експозиції. Мікрооточення аґресора з моменту проникнення в ЖН до фагоцитозу невідоме і потребує вивчення. Завісину (З) кусочків (К) цитолем (Ц), скла (С), тіл Е. соli (ТЕС) дозою 10 мл/кг маси тіла вводили довенно щурам. Далі через 15-20, 55-60 с і на 4-5 хв їм же під ефірним наркозом довенно вводили глютаральдегід на кокадилатному буфері, кусочки печінки, легень, нирок і серця забирали для електронної мікроскопії. Інфузія ЗКС закінчувалась смертю тварин від тромбів, що містили в центрах кусочки скла. Інфузія ЗКЦ і ТЕС зумовила збудження, яке змінилося адинамією і зникненням реакцій на больові подразники. Кров містила дрібні згустки, але не зсідалась У ній виявлено продукти деґрадації фібриногену (ПДФ) і тромбоцитопенію. На 15-20 с після інфузії бактерії були оповиті фібрином і тромбоцитами зі зміненими гранулами. На 55-60 с бактерії були фіксованими до стінок жил або поглинегні фагоцитами, а на 4-5 хв їх знаходили тільки у вакуолях фагоцитів. У ЖН аґресор зумовлює фібриногенез і фібриноліз, що спричинило негайне, уже на 15-20-й с після інфузії відмежуваня його фібрином і тромбоцитами. Відомостей про цей феномен у доступній літературі до наших досліджень не виявилено. В прилеглих до аґресора тромбоцитах змінилася електронна щільність гранул. Це вказує на активацію ферментів лізосом, дія яких направлена на деструкцію аґресора. Виявлення на 55-60 с після інфузії тіл E. coli у вакуолях фагоцитів свідчить про те, що фагоцитарна активність in vivo в вже на першій хвилині з моменту аґресії. Наявність ПДФ вказує на те, що плазмін розщеплює фібринові нашарування на аґресорі. Від фіксованого аґресора ПДФ потоком крові розносяться і очевидно проявляють хемотаксичну активність, про що свідчить відсутність непоглинених фагоцитами бактерій на 4-5 хв після їх аґресії. Мікроорганізми у фібрин-тромбоцитному “мішку” отруюються продуктами власного метаболізму та ензимами лізосом тромбоцитів. Продукування патогенними мікроорганізмами фібринолітичних ензимів - стрептокінази, стафілокінази тощо є засобом їх виживання. Реакції антиген-антитіло in vivo є можливими при лізисі фібринових нашарувань. Виявлення фібринових нашарувань на антигені свідчить, що відомі з дослідів in vitro уявлення про механізми взаємодії антигену з антитілом in vivo є дещо іншими і тому вимагають детального вивчення. Негайна фібрин-тромбоцитна ізоляція аґресора передує фагоцитозу і природнім об’єктом фагоцитозу in vivo є фібринові утворення. Отже системі гемостазу притаманна ще одна, невідома до тепер функція - негайна фібрин-тромбоцитна ізоляція аґресора і вона є передовою лінією імунних механізмів ЖН.